Мускулна атрофия

Атрофията (атрофия) е патологично състояние, придружено от намаляване на размера, обема и теглото както на тялото като цяло, така и на отделните му секции с постепенно намаляване и прекратяване на функционирането. Освен органите, атрофията може да засегне определени тъкани, нерви, лигавици, жлези и т.н.

Атрофията е придобит интравитален процес, т.е. елементите, които преди това нормално се развиват в съответствие с възрастта и физиологичните характеристики на организма, изсъхват. Това е неговата основна разлика от хипоплазия, характеризираща се с вътрематочно изоставане на орган или друга част от тялото, например кост. Също така, атрофията трябва да бъде ясно разграничена от аплазия, при която тялото запазва появата на ранно зачатие, или от агенезис - пълната липса на някакъв орган, произтичащ от нарушения по време на онтогенезата.

Основата на простия атрофичен процес е намаляването на обема на тъканта, дължащо се на клетъчната атрофия. Нещо повече, в повечето случаи качествена промяна в техните структурни елементи не се наблюдава отначало, а само по-късно може да се наблюдава пълното им изчезване. По-точно основните съставни елементи - цитоплазмата и ядрото - остават непроменени в клетката. Не се наблюдават дълбоки клетъчни метаболитни нарушения. В бъдеще атрофията може да доведе до намаляване на броя на клетките.

Дегенеративната атрофия е комбинация от атрофия с дегенеративна дегенерация на клетките. Типичен пример е кафявата атрофия, характеризираща се с натрупването на липофусцин в органна тъкан.

класификация

Атрофиите са разделени на много видове, основните от които са физиологични и патологични.

Физиологична атрофия. Това е нормален процес, който придружава човек през целия живот. Като пример може да се посочи облитерация и атрофия на артериалния канал и пъпни артерии при новородени бебета, атрофия на тимуса след пубертета на юноши. Атрофия на гениталните жлези е характерна за възрастните хора, костите, междупрешленните и ставните хрущяли и кожата са характерни за възрастните хора. Кортичната атрофия с характерно увреждане на фронталните лобове, съпроводена с разрушаване на тъканите на мозъчната кора, води до появата на сенилна лудост и деменция.

Патологична атрофия. На свой ред тя е разделена на обща и местна.

Общата патологична атрофия се развива поради недостатъчен прием на хранителни вещества в организма или в случай на нарушаване или преустановяване на абсорбцията на определени елементи поради рак, инфекциозни заболявания, заболявания на нервната система.
При първоначалната степен на кахексия се натрупва натрупаната мастна тъкан от депото, след което атрофията се прехвърля в скелетните мускули, като значително се намалява мускулната маса. След липса на хранителни вещества засяга черния дроб, сърцето, мозъка и други жизненоважни органи, нарушавайки тяхното функциониране. Общата мускулна атрофия (кахексия) се проявява с такива промени.

Местна атрофия по причини и механизъм на развитие е разделена на следните видове:

• Дисфункционално. Този тип атрофия се развива поради намаляване на функцията на органа или крайника. В този случай принудителната почивка на леглото или хиподинамията водят до атрофия на мускулите на бедрото и телетата. Наблюдавано при костни фрактури, когато пациентът временно не е в състояние да осигури пълно натоварване на счупения крайник. Атрофията на зрителния нерв, причинена от енуклеация на очната ябълка, може да се дължи на загуба на функция поради неактивност. Атрофията на костите се проявява чрез остеопороза с намаляване на размера на трабекулите.

• Компресионна атрофия (от натиск). Пълна атрофия на орган или част от него може да възникне при продължително изстискване, например голям тумор. Атрофията на бъбреците провокира компресия на уретера с нарушен отток на урината и поява на хидронефроза.

• Дисциркуляторна атрофия (исхемична). Тя започва след стесняване на лумена на артериите, които захранват органа, тъканта или лигавицата. Недостатъчната циркулация на кръвта в тъканите води до недостиг на хранителни вещества, кислородно гладуване и метаболитни нарушения, водещи до атрофични процеси в клетките с постепенна смърт. Хипоксията на клетките на мозъчната кора допринася за развитието на склероза и деменция. Генерализирана церебрална атрофия на мозъка с различна степен на тежест може да се наблюдава при новородени поради фетална хипоксия.

• Невротична или неврогенна атрофия. Среща се в резултат на нарушение или блокиране на нервната проводимост (импулси) към тялото. Увреждане на невроните, разрушаване на нервните влакна в резултат на наранявания, злокачествени новообразувания и кръвоизливи водят до такова състояние. Костната тъкан, скелетните мускули или кожните лезии са най-характерни за този вид атрофия. Инервацията е често срещана причина за атрофия на епитела на лигавиците на едната или и на двете крайници. При поражение на тригеминалния нерв се наблюдава атрофия на съответната част на лицето.

• Атрофия, провокирана от различни химични, физични или токсични фактори. Дълготрайни инфекции с тежка интоксикация на тялото, радиационно облъчване, химическо отравяне, продължителна употреба на кортикостероиди са причините за развитието на този вид атрофия. Радиационната енергия, свързана с физични фактори, най-често причинява атрофия в кръвта и репродуктивните органи. Атрофични гонади, клетки от костен мозък, зони на далака. Продължителната употреба на екзогенни глюкокортикоиди може да доведе до атрофия на надбъбречните жлези и стероиди - атрофия на тестисите.

• Дискормонална атрофия, причинена от липсата на трофични хормони. Хипофункцията или функционалната недостатъчност на щитовидната жлеза, хипофизата или яйчниците води до намаляване на размера на матката и млечните жлези. Излишният йод води до атрофия на щитовидната жлеза, а намаляването на естрогенната продукция води до атрофия на вагиналните мускули.

• Атрофия кафява. С него органът придобива кафяв оттенък поради появата на кафяви пигментни клетки в протоплазмата на клетките - липофусцин. Този вид характеристика на сърцето, набраздените мускули или черния дроб.

Според външни прояви:

• Lumpy. Неравномерното разпределение на процеса се изразява в неравности и малка грапавост на повърхността на мястото с атрофия.

• Гладка. При тази форма на атрофия физиологичните гънки на органа се изглаждат, повърхността му става гладка и лъскава. Или органът запазва първоначалната си гладкост, което показва равномерно разпределение на атрофичния процес. Той се отнася главно до бъбреците и черния дроб.

По естеството на лезията:

• Фокално. Той засяга не цялата повърхност на лигавицата или друга тъкан, а само отделните му участъци (огнища). Този вид атрофия е характерна за епитела на лигавицата на стомаха и червата, проявяващ се с множество фокални лезии.

• Дифузно. Разпределени по цялата повърхност на тялото, често го включвайки напълно в процеса. Конфигурацията на органа не се променя, но се наблюдава пълно изсушаване (намаляване на размера).

• Частично. Орган или тъкан не е напълно засегнат. Намалява се обемът и размерът на частта от тялото.

• Пълна. Характерен за атрофия на зрителния нерв. Налице е пълно разрушаване на влакната и заменянето им с клетки от съединителна тъкан. Може да има увреждане на зрителните нерви на двете очи и само един може.

В отделна категория, мултисистемната атрофия (MSA) е невродегенеративно заболяване с прогресивен характер с увреждане на нервните субкортикални възли на бялото вещество на полукълба, на ствола, гръбначния мозък и малкия мозък.

Класификация на MSA в зависимост от клиничната картина:

1. Стратонна дегенерация. Преобладават симптомите на Паркинсон.

2. Атрофия на оливопонтоцеребелар. Клиника на церебеларна атаксия.

3. Синдром на Шей-Драгер. Клиничната картина на ортостатична хипотония и други прояви на прогресивна автономна недостатъчност.

При малки деца може да бъде открита гръбначна амиотрофия на Kugelberg-Welander. Това е наследствено заболяване, характеризиращо се с хиперплазия на съединителната тъкан, атрофия на лъча и хипертрофия на мускулните влакна.

Причини за възникване на

Фактори, провокиращи обща кахексия:

1. Липса на хранителни вещества;
2. Онкологични заболявания;
3. Лезии на хипоталамуса (церебрална кахексия);
4. Ендокринни нарушения (гръбначна кахексия);
5. Дълготрайни инфекциозни заболявания.

Списъкът с причините за локалната атрофия:

1. Натиск върху тялото или част от него;
2. Ограничаване на физическата активност и мускулния товар;
3. Нарушаване на кръвообращението поради исхемични поражения на вените и артериите;
4. Иннервация;
5. Тежка интоксикация на тялото със сериозни инфекции;
6. Наследствена предразположеност;
7. Излагане на радиация;
8. продължителна употреба на хормонални лекарства;
9. Дисмормални нарушения.

Като пример, огнища на атрофия на лявата камера могат да се образуват от запушване на лумена на артерията, която подхранва тази област на сърцето, и зрителния нерв - заболявания на ретината, мозъка, нейните съдове и т.н. Атрофията на челюстната кост може да доведе до загуба на зъб.

Клинични прояви

Симптомите на тази патология са разнообразни и зависят от естеството на лезията, локализацията, разпространението и тежестта.

При кахексия при пациент има обща загуба на мускулна маса, той е мършав, тънък. Прогресията води до атрофия на вътрешните органи и мозъчните клетки.

Частичната атрофия на зрителния нерв се изразява в намалено зрение, рязко ограничаване или липса на странично виждане, поява на петна върху обекти, когато те се изследват. Прогресията на процеса може да доведе до пълна загуба на зрението (пълна атрофия на зрителните нерви), неподатлива корекция.

Симптомите на ретинална атрофия - загуба на яснота, способност за разграничаване на цветовете. Постепенното влошаване на зрението причинява появата на оптични илюзии. Един от резултатите от заболяването е пълна слепота.

Признаци на атрофия на кожата - сухота, изтъняване, загуба на еластичност. Възможно е да се появят огнища на сгъстяване на кожата поради образуването на съединителна тъкан и дистрофия по време на колоидна дегенерация на кожата или идиопатична атрофия.

Пациенти с болест на Kugelberg-Welander първо се оплакват от трудности при ходене, а след това атрофията отива до ръцете, намалявайки мускулния тонус, нарушавайки физическата им активност. Сухожилията изчезват, образуват се различни деформации: крака, крака, гръден кош и др.

Атрофия на лигавицата на носа води до изключване на всичките му функции, и пълна - за намаляване на костите, липса на хрущял и раковини.

Процесът може да засегне трахеята на лигавицата, бронхите, която засяга белите дробове и цялата дихателна система като цяло. Разреждане на лигавицата с разширяване на лумена и образуване на белег - непълен списък от проблеми, дължащи се на тази патология.
Намаляването на яйчниковата функция с намаляване на секрецията на естроген по време на менопаузата застрашава атрофичния процес на цервикалния епител.

Диагностични методи

Всеки конкретен случай на съмнение за една или друга атрофия изисква специфичен набор от диагностични мерки.

Първият и общ етап за всеки вид атрофия е физически преглед, състоящ се от вземане на анамнеза, визуална инспекция, палпиране и т.н. Лабораторните изследвания също са необходими във всички случаи. По-нататъшната диагноза е различна.

За откриване на атрофия на всеки орган се извършва ултразвукова диагностика, изчислителна или магнитно-резонансна диагностика, сцинтиграфия, фиброгастродуоденоскопия, рентгенова и т.н.

Например, основната диагноза за мускулна атрофия е електромиография и мускулна биопсия. Лабораторният метод се състои в определяне на определени показатели в общия и биохимичен анализ на кръвта.

Диагнозата на оптичната атрофия се определя след анализиране на резултатите от офталмоскопия, тонометрия, флуоресцентна ангиография и други изследвания.

лечение

След инсталирането на причините, които провокираха началото на атрофичния процес, е необходимо да се отстранят, доколкото е възможно. Това предотвратява по-нататъшното развитие на заболяването. При условие, че атрофията и склеротичните лезии не са пренебрегвани, е възможно да се постигне частично или пълно възстановяване на структурата и функцията на увредения орган или част от него. Въпреки това, дълбоките необратими атрофични лезии не могат да бъдат коригирани или лекувани.

Изборът на лечение се влияе от формата, тежестта и продължителността на заболяването, индивидуалната непоносимост към лекарствата, възрастта на пациента. Ако атрофията е следствие от основното заболяване, тогава тя се лекува предимно. Останалите методи за лечение са подбрани строго индивидуално. Лечение симптоматично и физиотерапевтично лечение, като правило, дълго. В някои случаи, постигане на положителен ефект, например, спиране на намаляването на зрението по време на ретинална атрофия, и лечението на друг процес може да бъде неефективно.

МУСКУЛНА АТРОФИЯ

МУСКУЛНА АТРОФИЯ (atrophia musculorum) е нарушение на трофиката на мускулите, съпроводено с постепенно изтъняване и дегенерация на мускулните влакна, намаляване на тяхната контрактилна способност. Мускулната атрофия може да бъде водещ симптом на голяма група наследствени невромускулни заболявания - наследствена дегенеративна мускулна атрофия (виж Амиотрофия, Миопатия) или да бъде един от симптомите при различни заболявания, интоксикации - проста атрофия на мускулите. Простата мускулна атрофия, за разлика от дегенеративните, възниква поради високата чувствителност на мускулните влакна към различни увреждащи фактори. Мускулна атрофия може да настъпи поради изтощение, нарушения на инерцията, хипоксия, промени в микроциркулацията в мускулите, интоксикация, неоплазми, метаболитни нарушения, ендокринопатия, както и заболявания на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци). Хистологичното изследване на мускулите се проявява доста сходно, но специфични промени в тяхната структура (цвят, табл., Фиг. 2-9, фиг. 1 са дадени за сравнение).

    Мускулна атрофия. Атрофични промени в мускулната тъкан при различни заболявания

1. Нормална скелетна мускулна тъкан (хематоксилин - еозин; x 200): ляво - надлъжен разрез; дясно - напречно сечение

2. При захарен диабет (цвят хематоксилин - еозин; x 200)

3. При склеродермия (цвят хематоксилин - еозин; x 200)

4. При полимиозит (цвят хематоксилин-еозин; х 100)

5. При колагеноза (цвят хематоксилин - еозин; x 100)

6. В неоплазми (оцветяване с хематоксилин - еозин; х 100)

7. С синдром на Иценко-Кушинг (хематоксилин-еозин; х 100)

8. Когато лупус еритематозус (оцветяване на Ван Гийсън; х 100)

9. При тиреотоксикоза (PAS-реакция; x 100)

Мускулна атрофия поради неактивност се дължи на продължителна неподвижност на съответната част на тялото (имобилизация на крайника след фрактура, истерична парализа, продължителна неподвижност при пациенти с различни соматични заболявания, в следоперативния период и др.). Атрофиите са предимно бели влакна, а след това червени. В основата на атрофията от бездействие е намаляването на броя на саркоплазмата и малката атрофия на лъчите на миофибрилите.

Атрофия на мускулните влакна по време на изтощение, гладуването се причинява от сложни метаболитни нарушения в мускулите и хипокинезия. Морфологичните промени са подобни на тези с атрофия от бездействие. Хистологичното изследване показва дистрофични промени в мускулните влакна: явления на коагулационна некроза, гранулирана и вакуолна дезинтеграция. Въпреки мускулната атрофия, двигателната функция не се променя значително, липсват фибрилация и електрическа възбудимост, чувствителността към ацетилхолин е леко повишена; електромиографското изследване показва намаляване на амплитудата на мускулните потенциали. Мускулната атрофия може да се развие с алиментарна дистрофия и да бъде основната клинична характеристика.

Мускулна атрофия при дългосрочни, хронични инфекции (туберкулоза, малария, хронична дизентерия, ентероколит). Хистологичното изследване на мускулите разкрива явленията на мускулна атрофия и дистрофични промени. При електромиографията потенциалът се съкращава, амплитудата на единична моторна единица се намалява и полифазно. Основата на мускулните нарушения при хронични инфекции са нарушения на обменните процеси.

Мускулната атрофия по време на стареене се причинява от общо намаляване и промяна в метаболитните процеси, включително метаболитни нарушения в мускулната тъкан, както и хипокинезия.

Мускулна атрофия на рефлексния произход може да се развие при заболявания на ставите (артритна мускулна атрофия). Разширителите, разположени проксимално от засегнатата става, са засегнати главно, например, от четириглавия мускул на бедрото при заболявания на колянната става, междукостни мускули при заболявания на ставите на ръката, както и фрактури на костите, възпалителни увреждания на лигаментите. Рефлексната мускулна атрофия се развива постепенно, бавно се разпространява към околните райони. Рефлексите обикновено се запазват, понякога се увеличават. В някои случаи е възможно да се открият фибриларни трепвания и, при изучаване на електрическата възбудимост, качествена реакция на мускулна дегенерация.

В основата на развитието на рефлексната атрофия е рефлексивно предхождащо ограничаване на двигателната активност и нарушение на адаптивно-трофичния ефект на вегетативната нервна система. Мускулната атрофия при заболявания на ставите може да бъде част от комплексен вегетативно-трофичен синдром в резултат на нарушения на симпатиковата и парасимпатичната инервация на мускулите и се проявява в нарушени метаболитни процеси в мускулите, мускулна атрофия, промени в трофиката на кожата и ноктите, нарушено изпотяване и хидрофилност на тъканите.

Най-често се развива атрофия на мускулите на кортикалния произход с патологични процеси в горния теменни дялове. Механизмът на неговия произход не е добре разбран. Тъй като мускулната атрофия се развива едновременно с нарушения на болковата чувствителност, разумно е да се предположи, че тя има рефлексен генезис. Мускулната атрофия при централна пареза и парализа се дължи на хипокинезия, нарушено кръвоснабдяване и влияние на мозъчната кора върху мускулния трофизъм.

Ограничена кожа и мускулна атрофия. При това заболяване, неравномерно, локализирано в различни части на тялото и крайниците, настъпват зони на атрофия на кожата, подкожна тъкан и мускули. Заболяването е доброкачествено, непрогресивно. Някои автори го считат за подобна едностранна атрофия на лицето (болест на Пари-Ромберг). Наред с концепцията, че това заболяване се счита за малформация, съществува теория за невротрофичната патогенеза на появата на този вид атрофия. Няма специфично лечение. Може да има случаи на процес на стабилизация.

Едностранна атрофия на Parry - лицето на Romberg - виж Hemiatrophy.

Мускулна атрофия при неоплазми. Злокачествените неоплазми могат да повлияят на мускулната система по различни начини - чрез директни увреждания, налягане, инфилтрация на съседните участъци, нарушена микроциркулация, както и поради общи метаболитни промени, водещи до мускулна слабост, умора, дифузна мускулна атрофия на най-проксималния крайник, фибриларно потрепване постепенно изчезване на дълбоки рефлекси.

При хистологично изследване се откриват признаци на увреждане на мускулите със смесен характер: лъчево (неврогенно) и хаотично (миопатично) разположение на атрофираните влакна, груба и подуване на нервните влакна, което позволява на някои автори да въведат термина "ракова невропсиопатия". При електромиографско изследване се разкриват и "смесени" типове криви.

Различават изчерпването на рака, при което има намаляване на мускулните влакна (проста атрофия) и рак кахексия, която се характеризира с дистрофични промени в мускулите.

За диференциалната диагноза на мускулната атрофия при новообразувания с наследствена амиотрофия и миопатия е необходимо да се вземе предвид бързото развитие на атрофия при злокачествени тумори, слаба реакция към холинергични агенти, увеличаване на амплитудата на трептенията по време на електрическа стимулация. Прогнозата е неблагоприятна. Необходимо е лечение на основното заболяване (рак на белия дроб, щитовидната жлеза и др.).

Мускулна атрофия при ендокринни заболявания (ендокринни миопатии). Изолирането на тази група мускулни атрофии в независима група изглежда подходящо във връзка с възможността за успешна патогенетична терапия. Мускулни атрофии се наблюдават при дифузна токсична гуша, хипотиреоидизъм, синдром на Иценко-Кушинг, заболявания на надбъбречните жлези, хипофизната жлеза, щитовидната жлеза. За разлика от първичните миопатии (вж.), Ендокринните миопатии възникват на фона на основното заболяване, намаляват или изчезват, тъй като общото състояние на пациентите се подобрява.

Често мускулната атрофия се появява с тиреотоксикоза и прогресира с напредването на заболяването. Най-често в началото има атрофия в долните и горните крайници. Тежестта на мускулната слабост и атрофия варира от незначителна до изразена. Наред с атрофията на мускулите на рамото се наблюдават тазови пояс и проксимални крайници, мускулна слабост и анормална мускулна умора. По-рядко мускулите на дисталните крайници са включени в патологичния процес. Характерно за тиреотоксикозата е запазването на сухожилни рефлекси.

При хистологично изследване са установени атрофия на мускулните влакна, дистрофични промени в тях, некроза на отделните влакна, натрупване на лимфоцити и хистиоцити между мускулните влакна. Когато електромиографията регистрира промени, характерни за миопатия, чести и многофазни потенциали, намалява амплитудата.

При пациенти с микседем се наблюдава атрофия на мускулите на проксималните крайници, мускулни болки, заедно с това се наблюдава развитие на мускулна хипертрофия и полиневропатия. Хистологичното изследване показва промени в структурата на мускулните влакна, вакуолизация и дистрофия на мускулните фибрили и инфилтрация на нервни влакна.

Механизмът на мускулните нарушения при тиреотоксична миопатия и хипотиреоидна миопатия остава недостатъчно ясен. Щитовидната жлеза засяга мускула по два начина: чрез катаболно действие върху белтъчния метаболизъм и чрез пряко влияние върху митохондриите и върху процесите на окислително фосфорилиране. В патогенезата на мускулните нарушения при хиперфункция на щитовидната жлеза, нарушено окислително фосфорилиране, метаболизъм на креатин-креатинин, катаболични процеси, изразени в засилено разграждане на белтъците, нарушени митохондриални мембрани и образуването на високоенергийни съединения са важни. Известно е също, че се променя нервната система при тиреотоксикоза, която някои автори смятат за причина за мускулна атрофия.

При синдрома Исенко-Кушинг един от основните признаци е мускулната слабост, понякога комбинирана с атрофия на мускулите на горните и долните крайници, тазовия и раменния пояс. Хистологичното изследване на мускулите разкрива дистрофични промени в мускулните влакна с различна степен, атрофия на мускулните влакна, хиперплазия на ядрата на сарколемата при отсъствие на инфилтрати. Когато електромиография - промени, характерни за миопатия. Няма консенсус при обяснение на механизма на поява на миопатични нарушения при синдрома на Иценко-Кушинг.

В момента повечето автори разглеждат мускулната слабост и мускулната атрофия в резултат на нарушена глюкокортикоидна и минералокортикоидна функция на надбъбречните жлези, катаболитния ефект на хормоните върху мускулите, което води до увеличаване разграждането на протеините.

Ако е нарушена интрасекреторната функция на панкреаса (хипогликемична амиотрофия, хипергликемична диабетна амиотрофия), в проксималните крайници се наблюдават мускулна слабост и атрофия. Хистологичното изследване открива признаци на неврогенна амиотрофия и мускулна дистрофия. Електромиографията също разкрива признаци, характерни за неврогенна амиотрофия. Повечето автори считат хипогликемичните амиотрофии за резултат от дистрофични промени в клетките на предните рога на гръбначния мозък или като резултат от директния ефект на продължителна хипогликемия върху мускулната тъкан. Хипергликемичните амиотрофи се считат за резултат от директно мускулно увреждане или вторични промени. Може да е важна липсата на витамини от група В, интоксикация на окислените продукти на въглехидратния и мастния метаболизъм, което води до намаляване на съдържанието на липиди в нервните влакна.

Болестта на симмоните, която се проявява в резултат на тежка хипофункция на предната хипофизна жлеза, е придружена от слабост на мускулите и генерализирана атрофия. При хистологично изследване на мускулните влакна се откриват натрупвания на гранулирана субстанция под сарколема, атрофия на мускулни влакна.

Акромегалията в късния период често е придружена от дифузна атрофия на набраздените мускули, слабост и патологична умора, главно в дисталните крайници. Хистологичното изследване разкрива удебеляване на обвивката на нерва и съединителната тъкан, обграждаща нерва, черти на неврална амиотрофия.

Стероидни миопатии се появяват след продължителна употреба на триамцинолон, дексаметазон, флукороцизон, т.е. препарати, съдържащи флуор. Има слабост и атрофия на проксималните мускули на тазовия и раменния пояс. Електромиографско изследване разкрива ниско напрежение с максимална мускулна контракция и голям процент от полифазните потенциали, характерни за миопатиите. При хистологично изследване се открива генерализирана атрофия, дистрофични промени в мускулните влакна и некроза на някои от тях. Патогенетичната същност на стероидните миопатии не е достатъчно ясна, тъй като не е установена зависимост на мускулна атрофия от дозата на лекарството. Мускулна стероидна атрофия е обратима. Анулирането на стероидни лекарства е придружено от постепенно намаляване на симптомите на мускулна атрофия.

Мускулна атрофия при колагеноза. При полимиозит, дерматомиозит често настъпва мускулна атрофия. Мускулна слабост, атрофия, мускулна болезненост възникват на фона на промени във вътрешните органи, креатинурия, повишена алдолазна активност, глобулинова фракция на протеини.

Електромиографията не показва никакви специфични промени. Хистологичното изследване на мускулите е от първостепенно значение. Основните хистологични промени включват некроза на мускулни влакна, както и възпалителни инфилтрати, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни клетки, които са разположени предимно около съдовете или в лезиите на мускулните влакна.

Мускулна атрофия при локална и генерализирана склеродермия. Наред с ясно изразените клинични признаци на склеродермия (промени в кожата), се наблюдава дифузно мускулно изхабяване с първично увреждане на скапуларните мускули, мускулите на долните крака и мускулите на бедрото. При хистологично изследване се установява атрофия на епидермиса, хиперкератоза с отделяне на повърхностните слоеве, удебеляване на съединително тъканни влакна. Увреждане на мускулите се причинява от компресия на подкожната тъкан от кожата и възпалителни промени в мускулите (атрофия на мускулните влакна, изразена пролиферация на ядра, пролиферация на лимфохистиоцитни елементи и перимизационни клетки). Когато електромиографията откри неспецифични промени.

Мускулната атрофия при лупус еритематозус е причинена главно от увреждане на клетките на предните рогове на гръбначния мозък и е вторична амиотрофия. Хистологичното изследване разкрива характера на атрофия, дистрофичните промени в мускулните влакна, растежа на съединителната тъкан. С електромиографията, синхронизираните редки потенциали се определят от очаквания.

Мускулна атрофия при ревматоиден артрит се наблюдава главно в дисталните крайници, в малките мускули на ръцете и краката. При хистологично изследване са установени натрупвания на възпалителни инфилтрати в ендомизий и перимизация, както и в съединителна тъкан, състояща се главно от лимфоцити, плазмени клетки, хистиоцити, моноцити и левкоцити. Инфилтратите са разположени предимно в близост до артериите и вените, образувайки "възли". Наблюдавано е заличаване на съдовете, атрофия на мускулната тъкан. С електромиография - намаляване на продължителността на потенциалите, намаляване на амплитудата.

Мускулна атрофия при нодуларен периартрит се наблюдава главно в дисталните крайници, в ръцете и краката. Наред с мускулната атрофия, по артериите има възли, пунктатни кръвоизливи, бъбречни промени, артериална хипертония. Хистологичното изследване откри некроза на съдовата стена, съпътстваща възпалителна реакция, образуването на кръвни съсиреци в съдовете, диапедични кръвоизливи. Атрофия и дистрофични промени се откриват в мускулите. Електромиографията показва промени, характерни за проста и неврогенна атрофия.

Мускулна атрофия по време на интоксикация, употреба на наркотици. При хроничен алкохолизъм, наред с полиневрит, настъпва мускулна атрофия, главно на проксималните крайници. Хистологичното изследване разкрива атрофия на мускулните влакна, в някои от тях дистрофични явления. Когато електромиографията потвърждава първичния мускулен характер на нарушенията. Лечение - основното заболяване.

При продължителна употреба на колхицин може да се появи атрофия на проксималните крайници. Премахването на лекарството води до изчезването на атрофиите.

Мускулна атрофия при паразитни заболявания.

При трихинелоза се наблюдава мускулна атрофия, мускулни болки, умора, умора. Поради преобладаващата локализация на трихинела в околомоторните мускули се появяват мускулите на ларинкса, диафрагмалния мускул, окуломоторните нарушения, дихателния дистрес и дисфагията. Хистологичното изследване на паразита разкрива изразена възпалителна реакция под формата на инфилтрати, състояща се от лимфоцити, неутрофили, еозинофили, дистрофични промени в мускулните влакна. Когато електромиографското изследване разкри ускорението на потенциалните флуктуации, полифазията.

При цистицеркозата, заедно с основните неврологични симптоми (епилепсия, деменция и др.), Се наблюдава безболезнено симетрично увеличаване на обема на мускулите, често гастрономни, което има сходство с псевдохипертрофичната форма на миопатията. Диагнозата се основава на данни за мускулна биопсия: наличие на кисти, калцирания.

При ехинококоза мускулната тъкан е по-рядко засегната, отколкото при цистицеркоза и трихинелоза. Най-често страдат мускулите на раменния пояс, проксималните части на крайниците. Има слабост и атрофия на мускулите. Хистологично се откриват кисти и възпалителни инфилтрати в мускулите.

Токсоплазмозата в някои случаи е съпроводена с участие на мускулна тъкан в патологичния процес. Хистологичното изследване на мускулните влакна разкрива паразити вътре в кистите.

лечение

В случай на мускулна атрофия на всяка етиология, основното заболяване се лекува. Препоръчва се провеждане на курсове на лечение с лекарства, които подобряват метаболизма (аминокиселини, аденозин трифосфорна киселина, анаболни хормони, витамини) и антихолинестеразни средства. Прилага се терапевтична физическа подготовка.

Физикална терапия за мускулна атрофия

Използването на физиотерапевтични упражнения за лечение на различни форми на мускулна атрофия се основава на подобряване на функционалното състояние на мускулите под влиянието на дозираното упражнение и в резултат на това на увеличаване на мускулната маса. Въпроси и тонизиращо действие на упражненията. Използват се следните форми на физиотерапия: физиотерапия, сутрешна хигиена, упражнения във вода, масаж.

Лечебната гимнастика се предписва в зависимост от естеството на заболяването, неговия стадий и клинична картина, степента на нарушение на двигателната функция. В това упражнение трябва да бъде нежна и да не предизвиква изразена умора на мускулите. За тези цели се използват леки стартови позиции за упражнения, включващи отслабени мускули. Специално изследване на двигателната сфера и оценка на функцията на всички мускули на тялото и крайниците дават възможност да се диференцират методите на лечебната гимнастика. Използват се пасивни движения и различни видове активни упражнения (с помощта на методист, различен апарат, във вода, свободен, с усилие), както и изометрични упражнения (мускулно напрежение без извършване на движения). И така, с минимално количество активни движения, упражненията се изпълняват в склонна позиция: за флексорите и екстензорите - в позицията на пациента отстрани (фиг. 1 и 2), а за похитителя и адукторните мускули на крайниците - на гърба (фиг. 3). и 4) или на стомаха. Когато е възможно да се извърши движение с преодоляване на тежестта на крайника (в сагиталната равнина), се изпълняват упражнения за флексорите и екстензорите в положението на пациента на гърба (Фиг. 5 и 6) или на корема, и за абдукторните и адукторни мускули отстрани (фиг. 7). и 8). При достатъчна мускулна функция е възможно да се използват други изходни позиции. Необходими са коригиращи упражнения, които коригират позата (фиг. 9 и 10).

Терапевтичните упражнения трябва да се провеждат индивидуално, с чести паузи за почивка и дихателни упражнения, с продължителност 30-45 минути. Курсът на лечение е 25-30 процедури за ежедневни занятия. В бъдеще пациентите трябва редовно да се занимават с медицинска гимнастика с помощта на някой друг. Препоръчително е да се упражнява във водата в банята, в басейна). Масаж на засегнатите крайници, гърба се извършва по нежна техника, всеки крайник се масажира за 5 до 10 минути, продължителността на процедурите е не повече от 20 минути. В допълнение към ръчния масаж, е възможно да се използва подводен душ-масаж, вибрационен апарат за масаж и др. Масажът се предписва всеки ден в дни, свободни от други физиотерапевтични процедури. Курсът на лечение е 15-18 процедури. Препоръчително е лечението да се повтаря 3-4 пъти годишно с интервали от поне 3-5 седмици между тях. Упражняващата терапия се комбинира добре с всички други методи на лечение.


Библиография: Гаусманова-Петрусевич I. Мускулни заболявания, транс. от полски., Варшава, 1971, библиогр.; Горбачов Е. Е. Прогресивни мускулни атрофии при деца, М., 1967, библиогр. Давиденков С. Н. Клиника и терапия на прогресивна мускулна атрофия, Л., 1954; Доценко Г. Н. Миопатии, Л., 1963, библиогр. Ман до около v с y y B. N. Прогресивни мускулни дистрофии, съмнителни. ръководство за неврол., изд. S.N. Davidenkova, том 7, стр. 13, М., 1960, библиогр. Мелников С. М. и Горбачов Е. Е. Прогресивни мускулни атрофии при деца, М., 1967, библиогр. Наследствени заболявания на нервно-мускулната система (прогресивна мускулна дистрофия), изд. L. O. Badalyana, М., 1974; В e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden и Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr. G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Курсът и прогнозата при някои видове карциноматозна невромиопатия, Brain, v. 92, p. 1, 1969; Електрофизиологични находки на мускулни и периферни нерви при пациенти с множествен миелом, Electromyography, v. 11, p. 39, 1971, библиогр. Гордън Р. М. а. S i 1 v e r s t i i A. Неврологични прояви при прогресивна системна склероза, арх. Neurol. (Chic.), V. 22, p. 126, 1970, библиогр. Хенри П. Лес миопатии кортикоиди, Concours mäd., T. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Мускулна псевдохипертрофия, дължаща се на цистицеркоза, J. ​​Neurol. Sci., V. 12, p. 155, 1971, библиогр. Norris F.H., Clark E.C. а. Biglieri E.G. Проучвания при тиреотоксична периодична парализа, пак там, V. 13, p. 431, 1971, библиогр.; Pearce J.a. Азиз Х. Невромиопатията на хипотиреоидизъм, ibid., V. 9, p. 243, 1969, библиогр. Spice и H. Muskelsymptome bei екзогенни Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.

Терапевтична физическа подготовка в А. м. - Мошков В. Н. Терапевтична физическа култура в клиниката на нервните заболявания, М., 1972; Ямщикова Н.А. Терапевтична физическа подготовка и масаж за прогресивна мускулна атрофия, М., 1968, библиогр.

Л. О. Бадалян; N. A. Belaya (lech. Fiz.).

атрофия

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа помощ. - М.: Голямата руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984

Вижте какво е "атрофия" в други речници:

АТРОФИЯ - (гръцки, от негативна част, и трофеин фуражи). В медицината: изчезването на тъканите, органите, изтощението, намаляването на размера на отделните части на тялото, поради недостатъчното им хранене. Речник на чужди думи, включени в руския език. Чудинов...... речник на чужди думи на руския език

Атрофия - MeSH D001284 D001284 Атрофия (латински атрофия от други гръцки. Отсутствиепредставие липса на храна, глад) разстройство на храненето, in vivo намаляване на размера на органи или тъкани на животни и хора. Характеристики... Уикипедия

АТРОФИЯ - (от гръцки. Отрицателен. Често и хранене с трофеи), термин, използван за означаване на намаляване на обема на клетките, тъканите или органите поради тяхното недохранване. Следователно, А. е in vivo, придобит процес за намаляване на обема на една или...... Голяма медицинска енциклопедия

атрофия - и, добре. атрофия f. 1. Намаляване на масата, обема на орган или тъкан, придружени от отслабване или прекратяване на тяхната функция. ALS 2. Ръцете бяха безжизнени. Лекарите казаха, че тази атрофия е временна. Караваева Огни. Atrophie croisé du cervelet...... Историческият речник на руските езици

Атрофия - атрофия, атрофия, pl. не, жена (от гръцки. без храна и трофеи). 1. Загуба на отделна жизнеспособност на органа и намаляване на размера му поради липса на хранене или продължително бездействие (мед). Атрофия на крайниците. 2. Повторете Загубата на... Ушаков обяснителен речник

атрофия - Виж... Речник на синонимите

АТРОФИЯ - (от гръцки атрофео глад, изсъхване), 1) намаляване на размера на орган или тъкан с нарушение (прекратяване) на тяхната функция. Може да бъде често (кахексия) и локално; физиологични (например атрофия на половите жлези по време на стареене) и патологични. 2)...... Съвременна енциклопедия

АТРОФИЯ - (от гръцки. Atropheo глад изсъхват). 1) намаляване на размера на орган или тъкан с нарушение (прекратяване) на тяхната функция; могат да бъдат общи (кахексия) и локални; физиологични (например атрофия на половите жлези по време на стареене) и патологични 2)] In...... големия енциклопедичен речник

Атрофия - (от гръцки атрофео глад, изсъхване), 1) намаляване на размера на орган или тъкан с нарушение (прекратяване) на тяхната функция. Може да бъде често (кахексия) и локално; физиологични (например атрофия на половите жлези по време на стареене) и патологични. 2)...... Илюстриран енциклопедичен речник

АТРОФИЯ - АТРОФИЯ, и ФЕМ. (Spec.). Намалете това, което n. тялото, загуба на жизненост. А. мускул. A. чувствителност (загуба на чувствителност). Речник Ожегова. SI Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1992... речник на Ожегов. T

АТРОФИЯ - жена., Гръцка., · Доктор. хранителни дефицити, т.е. усвояване и прилагане на храна: консумация, закъснение, сухота на част или цялото тяло. Атрофичен крак, закърнат, подут, изтощен, краткотраен, намален обем от горната част на ръката; · Contra хипертрофия. Пояснителен речник на Дал

Мускулна атрофия

Мускулната атрофия е процес, който се развива в мускулите и води до постепенно намаляване на техния обем и дегенерация. Мускулните влакна постепенно стават по-тънки, в тежки случаи броят им намалява рязко, понякога напълно изчезват. Има първична, или проста, и вторична, или неврогенна, мускулна атрофия.

Първичната мускулна атрофия зависи от увреждането на самия мускул. Тя се основава, очевидно, на наследствени метаболитни нарушения под формата на вроден дефект на мускулни ензими или увеличаване на пропускливостта на мускулните мембрани. Въпреки това, значителна роля играят факторите на околната среда, които допринасят за развитието на болестта (физическо пренапрежение, инфекции, наранявания). Първичната мускулна атрофия е най-ясно изразена при миопатия (виж).

Вторична, или неврогенна, мускулна атрофия се развива, когато клетките на предните рогове на гръбначния мозък, корените или периферните нерви са засегнати. В последния случай атрофичният синдром се съпровожда от нарушение на чувствителността. Вторичната мускулна атрофия се развива след травма на нервните стволове, с инфекции, засягащи моторните клетки на предните рогове на гръбначния мозък (полиомиелит и полиомиелитоподобни заболявания). В някои случаи процесът е наследствен. В същото време е характерно дисталното място на атрофията (мускулите на краката, краката, ръцете и предмишницата) с по-бавен и по-доброкачествен ход на процеса. Има няколко форми на неврогенна атрофия:

Когато нервната амиотрофия, или Шарко - Мари амиотрофия, засяга мускулите на краката и краката (Фиг.), Особено групата на екстензорите и мускулите на краката. Краката са деформирани. Походката придобива характера на т.нар. Стълбище: при ходене пациентите вдигат високи колене, така че висящите крака да не се придържат към пода. Рефлексите избледняват, намаляват повърхностната чувствителност в дисталните крайници. Няколко години след началото на заболяването атрофията се разпространява към ръцете и предмишниците.

Прогресивната мускулна атрофия Вердниг - Хофман е най-трудна. Заболяването обикновено започва в ранна детска възраст, често при няколко деца в семейство на очевидно здрави родители. Атрофиите са придружени от загуба на сухожилни рефлекси, тежка хипотония и фибриларни гърчове.

Атрофичен синдром се наблюдава и при прогресивна мускулна атрофия при възрастни - атрофия на Aran-Duchene. Първоначално процесът се локализира в дисталните части на горните крайници. Повишенията на палеца и малкия пръст и междинните мускули са атрофирани. Образува много характерна поза на ръката под формата на "маймунска ръка". Изчезват сухожилните рефлекси, чувствителността се запазва. Процесът напредва непрекъснато и се разпространява към мускулите на шията и торса.

Лечение. При лечение на мускулна атрофия се използват: динатриева сол на аденозин трифосфат, 1% разтвор на 1-2 мл интрамускулно, за курс от 30 инжекции; Витамин В1 0,5-1 ml 5% разтвор интрамускулно; Витамин В12 0,5-1 ml 0,01% разтвор интрамускулно през ден, за курс от 15-20 инжекции; витамин Е 1 чаена лъжичка 1-2 пъти дневно; галантамин 0.25% разтвор на 0.3 - 1 ml подкожно през ден, за курс от 10-15 инжекции; вътре в Dibazol или оксазил в размер на 0,001 g за 1 година от живота на детето 1 път на ден; прозерин 0,001 g на 1 година от живота на детето 1 път на ден (възрастни - 0,015 g 2 - 3 пъти дневно) перорално или подкожно 0,05% разтвор 0,3 - 1 ml в зависимост от възрастта, през ден, 10-15 инжекции, Също така се използва кръвна трансфузия от една група (150-200 мл), електротерапия и масаж. Такова лечение, което се извършва от отделни курсове в продължение на месеци, допринася всеки път за подобрение, а понякога може да помогне за стабилизирането на процеса.

Мускулната атрофия е патологичен процес, който се развива в мускулите и води до намаляване на техния обем и дегенерация. Ранен признак за развитие на атрофичен процес в мускула е хомогенизирането на мускулните влакна и образуването на вакуоли в резултат на нарушаване на колоидната структура и промени във водния метаболизъм на мускулната тъкан. С напредването на процеса броят на мускулните влакна в мускула намалява и тяхната контрактилна част може да бъде заменена от съединителна и мастна тъкан, образувайки псевдо-хипертрофия. В последния етап, склеротичният процес се развива в редица мускули, което води до развитие на ретракции и контрактури.

Има два вида мускулна атрофия: първична или проста и вторична или неврогенна.

Първична, или проста, мускулна атрофия се появява в резултат на увреждане на самия мускул и се развива при запазване на структурата и функцията на периферния двигателен неврон. Характеризира се с количествени промени в електрическата възбудимост, отсъствието на фибриларни трепвания. Запазва се механичната възбудимост на мускулите. С тази форма често има оттегляния.

Етиологията и патогенезата на простата мускулна атрофия все още не са разрешени. В основата на това са, очевидно, метаболитни нарушения. Вече са известни някои ензимни метаболитни дефекти, водещи до мускулна дистрофия. Факторите, водещи до развитието на болестта са разнообразни: алиментарна дистрофия, травма, монотонно напрежение на определени мускулни групи по време на работа, продължителни инфекции, много хронични интоксикации. Известно е развитието на мускулна атрофия при хипотиреоидизъм, след тироидектомия и при други тироидни дисфункции, както и при хипофизни нарушения, кахексия Simmonds, болест на Адисон и други ендокринни нарушения. Мускулна атрофия може да се развие и в резултат на продължителна имобилизация на крайниците след прилагане на гипс по време на фрактури, ортопедични операции, както и при продължителна бездействие на болния крайник, с хемиплегия и моноплегия от централен произход. Несъмнено тежките невропсихични пренапрежения, водещи до соматични нарушения на висшата нервна дейност, също причиняват соматични нарушения.

В патогенезата на мускулната атрофия е необходимо да се вземат под внимание и разстройства на симпатиковата инервация, свързани с дисфункция на централната и периферната структури на автономната нервна система, които също влияят на промените в метаболизма на мускулната тъкан. Това се доказва от мускулна атрофия на рефлексния произход, която се развива след операция на цервикалния симпатичен нерв или след цервикална симпатектомия, както и в резултат на продължителни болезнени раздразнения със синини, фрактури на костите, болезнени белези и възпалителни процеси, които причиняват патологични центростремителни импулси. В тези случаи, заедно с нарушена трофичност на мускулите, се развиват и други вегетативни и животински симптоми - хипестезия, хиперрефлексия, цианоза и охлаждане на крайниците, изпотяване, остеопороза и др. Известно е също, че при симпатична инервация се засяга проксималната мускулатура, която е по-богата на симпатични влакна.,

Групата на простата мускулна атрофия включва така наречената артритна (артрогенна) мускулна атрофия, която се развива със заболявания на ставите. В същото време мускулите, разположени близо до засегнатата става, ще бъдат атрофирани (например, междукожните - за заболявания на ставите на ръката, делтовидни - при заболявания на раменната става и др.) (Вж. Myopathy).

Прочетете Повече За Конвулсии

Защо глезена е подут отвън

Жените често изпитват подуване на краката. Гърдите се подуват отвън поради физиологичните характеристики на женското тяло, поради нарушаване на органите. Туморът носи дискомфорт и болка, естетични проблеми.


Какво да правите с обувките не воня?

Много хора, независимо от сезона, се сблъскват с неприятен феномен - краката и обувките са лоши. Какво да направите, за да избегнете дискомфорт и дискомфорт? Има много причини, поради които любимите маратонки и следователно краката излъчват неприятен мирис: възможни са сериозни вътрешни нарушения на организма или проблемът се крие в качеството на продукта, който човек носи.