Подсекция алергична Wissler-Fanconi, симптоми и лечение

По-правилно е да се нарече алергичен субсепсис на Wissler-Fanconi не самостоятелно заболяване, а определен комплекс от симптоми, характеризиращ се с периодично треска от септичен тип, редовно рецидивиращ екзантема, преходна артралгия, кардит и плеврит.

Алергичната субсепсия Wissler-Fanconi също има алтернативни имена - синдром на Wisler и синдром на Wisler-Fanconi.

Първият субсепсис е описан от Wissler през 1944 г., а Fanconi е описан през 1946 година. Именно Фанкони настоя, че алергичният субсепсис е независима болест, но по-късно мнението му не е потвърдено в медицинската среда.

По същество, субсепсисът е специална форма на ревматоиден артрит.

Симптоми на алергичен субсепсис

Следните симптоми са характерни за алергичния субсепсис на Wisler-Fanconi:

- висока температура (38-39 ° С), която може да продължи седмици и месеци;

- обриви на полиморфен обрив по кожата на ръцете и краката (по-рядко се появяват обриви по стомаха, гърдите и лицето);

- коремна болка;

- разширен черен дроб и далак;

- подути лимфни възли;

Диагностика на алергичен субсепсис

Диагнозата на заболяването се прави въз основа на симптомите и прегледа на пациента. Обикновено няма проблеми при диагностицирането на алергичен субсепсис Wissler-Fanconi.

Лечение на алергичен субсепсис

Лечението се извършва в болница. На пациента се препоръчва строго почивка на легло, обща диета. Колкото по-скоро започне лечението, толкова по-добър резултат ще бъде.

Проведе се курс на антибиотична терапия в комбинация с ацетилсалицилова киселина. В лечението се включват волтарен или ибупрофен. В особено напреднали случаи се предписва преднизон. Дозировката на лекарствата е индивидуална за всеки пациент и се изчислява от лекуващия лекар.

усложнения

Най-сериозното усложнение е развитието на ревматоиден артрит при наличие на алергичен субсепсис.

Детски лекар

Медицински сайт за студенти, стажанти и практикуващи педиатри от Русия, Украйна! Детски легла, статии, лекции по педиатрия, бележки, книги по медицина!

Синдром на Вислер - Фанкони

    Вие сте студент по медицина? Intern? Детски лекар? Добавете нашия сайт в социалните мрежи!

Синдромът, описан от Wiesler през 1943 г., а по-късно и през 1946 г., Fanconi, е известен също като "subsepsis allergica" или "subsepsis hiperergica" и се характеризира клинично със следната симптоматична триада: треска, екзантема и ставни прояви.

Етиопатогенеза на синдрома на Wissler-Fanconi

Обикновено заболяването се появява при малки деца и при деца в предучилищна възраст (3-7 години). Публикувани са случаи, когато болестта се проявява от първите седмици от живота. Въпреки всички проучвания и проучвания, етиопатогенезата все още не е достатъчно проучена.

Независимо от факта, че кръвните култури остават постоянно отрицателни, се счита, че синдромът е причинен от неизразено и интермитентно разпространение на бактерии, което причинява появата на значителна алергична реакция и се осъществява на алергична почва. Вероятно се занимаваме с „реактивно заболяване“ с явно алергично естество.

Някои педиатри смятат този синдром за много подобен на острия ревматизъм и, още повече, на болестта на Стил, като израз на инфекциозна алергия.

Често се отбелязва в рамките на случаите на синдром, които по-късно възникват като типична болест на Стил. Заслужава си да припомним, че някои автори разглеждат синдрома на Wissler-Fanconi като начален етап от болестта на Still.

Симптоматология на синдром на Wissler - Fankoni

Началото е внезапно, обикновено в състояние на пълно здраве. Рядко се появява след възпалено гърло или след инфекция на горните дихателни пътища.

Температура - повишена, постоянна или периодична, а понякога и анархична. Обикновено достига или надвишава 39 °; има 1–2 “пика” през деня, със значителна разлика (2–3 °) между максималните и минималните температури. Продължителността на треската е различна и понякога тя продължава месеци. Спадът на температурата става бързо, за един до два дни и е съпроводен с обилно изпотяване, особено в областта на главата. Продължителността на треската съответства на продължителността на остър пристъп. Салицилатите и другите антипиретици не оказват влияние върху температурата, постепенно намаляват през кратки интервали под влиянието на кортикостероиди.

Екзантемата е рецидивиращ еритематозен обрив, неизразен, бързо преминаващ и силно полиморфен (коприва, червеникаво-роговидна, и понякога с аспекта на еритема на Leiner-Besnier).

Кожни елементи се появяват по време на пристъпи на треска. Екзантемата се характеризира с внезапна поява, бързо разпространение и същата бърза регресия (в рамките на няколко часа или няколко дни). Рецидивите могат да се появят след месеци и години. Локализацията и видът на обрива се различават от една атака към друга, или дори по време на една и съща атака от един ден на друг. Понякога елементите на кожата са съпроводени с местен слаб оток.

Съвместни признаци, от проста болка до подуване на ставите. Ставите са подути, топли, болезнени. Ставите на ръцете, а понякога и на гръбначния стълб, обикновено са засегнати, въпреки че всяка става може да бъде засегната. Полиартритът е същият преходен и мобилен като обрив. Броят и местоположението на засегнатите стави варира от една атака до друга. По принцип, полиартритът следва екзантема, но може да има и екзантема, след която не се забелязват никакви ставни прояви. Характерно за подутите стави, тяхното пълно и бързо възстановяване без остатъчни ефекти.

Умерена (непоследователно комбинирана) аденозпленомегалия.

Диагностика на синдром на Wissler - Fankoni

Лабораторните изследвания показват характерни и постоянни промени:

  • левкоцитоза с неутрофилия и отклонение на левкоцитите вляво без изчезване на еозинофили. Броят на левкоцитите по време на остър пристъп варира от 15,000 до 70,000 / mm3; левкоцитоза повече от 20,000 / mm3 е характерна за диагнозата. Многоядрените левкоцити обикновено достигат 75-85%.
  • ROE ускорява до 100-120 mm / час по време на острия пристъп; нормализирането му обикновено е бавно;
  • повишена фибринемия;
  • хипер алфа2 глобулинемия;
  • ЕКГ, подобно на клиничен преглед, само по изключение показва сърдечни увреждания като перикардит или миокардит.

Курсът и прогнозата на синдрома на Wissler-Fanconi

Връщането на заболяването се отбелязва след очевидното възстановяване. Въпреки, че „окончателното” възстановяване кара да се чака дълго време - понякога години, все още се случва, въпреки тежестта и честотата на остри атаки.

Заболяването обикновено се излекува без анкилоза или скованост на ставите, или без клинични или електрокардиографски признаци на увреждане на сърцето. Лечението без остатъци дава на синдрома неговата автономия.

Лечение на синдрома на Вислер - Fankoni

  • антибиотиците - дори и в големи дози - не влияят върху хода на заболяването. Непрекъснатото приложение на пеницилин не предотвратява появата на рецидиви;
  • прилагането на салицилат е неефективно;
  • надбъбречната кортикотерапия се счита от някои автори за ефективна при остър пристъп, а според други тя няма благоприятен ефект.

Въпреки това, повечето автори комбинират кортикотерапия с антибиотици (пеницилин), най-ефективни. Тази комбинация може да действа благоприятно на трескаво състояние.

Спонтанни лечения са възможни без терапевтични мерки.

Симптоми и лечение на синдрома на Wissler-Fanconi

Синдромът на Wissler-Fanconi е описан през 40-те години на 20-ти век. Характеризира се с три съпътстващи признака: висока температура, обриви и съвместни прояви.

Обикновено децата от предучилищна възраст страдат от това, понякога дори през първите седмици след раждането.

Причините за появата все още не са ясно установени. Кръвните култури винаги са отрицателни, но се смята, че синдромът е причинен от неекспонираното разпространение на бактерия, която е интермитентна. Това силно влияе на появата на алергична реакция.

Това заболяване е много подобно на болестта на Стил и острия ревматизъм. Често Wissler-Fanconi синдром се счита за началото на гореспоменатите заболявания.

показ

Заболяването започва внезапно при абсолютно здраво дете.

  1. Висока температура Постоянен, периодичен или анархичен. Запазва се около 39C. През деня има два върха с голяма разлика в маркировките на термометъра. Може да продължи няколко месеца. В периоди, когато температурата спадне, започва обилно пот, особено върху главата. Антипиретичните лекарства са неефективни и могат да бъдат свалени само с помощта на кортикостероиди.
  2. Обрив. Неизразен обрив, който преминава бързо и има полиморфна структура (подобно на уртикария, скарлатина, морбили, еритема и др.). Той има повтарящ се характер. По време на температурни колебания се появяват кожни обриви. Той бързо се появява и изчезва също толкова бързо. Такива атаки могат да продължат с години. Локализацията може да варира. Понякога се появява подуване заедно с обрива.
  3. Признаци на ставите. Ставите могат да набъбнат, да болят, да се нагреят. Всяка става може да бъде засегната, въпреки че това обикновено се отнася за ръцете и гръбначния стълб. Също така има подвижен и подвижен характер. След атака ставата бързо се възстановява без последствия.

Също така, пациентът отбеляза: болка в корема, увеличена далака и бъбреци, лимфни възли, хиперхидроза, тахикардия и аритмия.

диагностика

В хода на лабораторните изследвания са отбелязани постоянни промени:

  • броят на левкоцитите варира;
  • ускорена ESR по време на атака и нормална в покой;
  • повишена фибронемия;
  • ЕКГ показва увреждане на сърцето, подобно на миокардит или перкартит.

лечение

Процесът на лечение продължава дълго време и включва антибиотична кортикотерапия.

Най-добре е да се проведе лечение в болницата. Детето трябва да следва строга диета и почивка. Назначаване на ацетилсалицилова киселина, волтарен или ибупрофен, преднизолон.

Дозировката се изчислява индивидуално за всеки пациент.

перспектива

Рецидивиращият характер на болестта не определя точно дали е възможно най-накрая да се отървете от болестта. Въпреки че в някои случаи пациентът може напълно да се възстанови, дори при тежки и остри пристъпи.

Обикновено това не води до скованост на ставите и не оставя значителни лезии върху работата на сърцето.

Най-тежкото последствие от този синдром може да бъде развитието на ревматоиден артрит при дете, което е дълго и трудно за лечение и може да доведе до увреждане. Ето защо е важно лечението да започне възможно най-скоро.

Понякога имаше случаи, когато синдромът изчезваше сам, но това са уникални примери, на които не бива да се надявате.

Subsepsis Wissler-Fanconi

Честотата на различните варианти за първоначалния период на UXA

Специална форма на Юха е подсепсия на Wissler-Fanconi. Приписването на тази форма на Юха и до днес е спорно, тъй като поне половината от децата с по-нататъшно наблюдение не откриват хроничен артрит. Въпреки това, сходството на нейните симптоми с първоначалните прояви на други форми на UHA, завършването на типичен хроничен артрит при някои пациенти ни позволява да разглеждаме алергичния субсепсис като форма или по-точно като фаза в развитието на UHA.

В повечето случаи заболяването започва остро. Най-типичните клинични признаци са: температурна реакция, обрив, болки в ставите, често - висцерални прояви. Температурата обикновено е висока, грешен тип, често се издигат сутрин и вечер. Трябва да се отбележи, че децата обикновено толерират температурата, без да нарушават тяхното благосъстояние.

Обривът е един от основните симптоми на заболяването и се наблюдава при всички деца. Обривът при повечето пациенти е различен полиморфизъм, най-често макулопапуларен, по-рядко - уртикариален, макуларен или ануларен. Локализацията на обрива е различна, най-често - на крайниците, багажника, рядко - на лицето, а понякога само върху засегнатите стави. Повечето деца имат оплаквания от болка в ставите от типа на полиартралия. Рядко се наблюдават обективни промени в ставите в началния период на заболяването.

От висцералните прояви на най-често наблюдаваните увреждания на сърцето под формата на миокардит или миоперикардит. Приблизително половината от пациентите имат промени в урината под формата на преходна хематурия и протеинурия. Поражението на други вътрешни органи е рядкост.

Периферната кръв в периода на остри събития се характеризира с левкоцитоза, често - хиперлевкоцитоза, неутрофилия с изместване в ляво, значително повишена ESR. Други показатели за активност (протеинограма, сиалови киселини и др.) Също са значително променени.


"Ювенилен хроничен артрит и ревматоиден артрит при възрастни",
И. М. Воронцов

Алергичен субсепсис

Алергичният субсепсис е симптомно комплекс от инфекциозно-алергичен генезис с неясна етиология, засягаща основно децата и сходен по своите характеристики с автоимунната колагеноза. Симптомите са внезапно висока температура, която трае от 2-3 дни до няколко месеца, обрив по кожата на еритематозна или кориоидна природа, болка и подуване на ставите (полиартрит). Диагнозата се прави въз основа на клиничната картина на заболяването и резултатите от лабораторните изследвания (OAK, биохимични кръвни тестове). Лечението е сложно, включва използването на антибактериални средства, нестероидни противовъзпалителни средства, в трудни случаи могат да се използват глюкокортикоиди и цитостатици.

Алергичен субсепсис

Алергичната субсепсия или болестта на Wissler-Fanconi е изолирана в отделна нозологична единица през 40-те години на 20-ти век (през 1943 г. от G. Wissler и, независимо от него, през 1946 г. от G. Fanconi). Етиологията и многото етапи на патогенезата на синдрома в момента не са добре разбрани. Обикновено заболяването засяга деца на възраст 3-8 години, но описва случаите на развитие на патология при кърмачета през първите седмици от живота. Няма точни данни за разпространението на субсепсиса, главно поради сложността на диференциалната му диагноза с някои форми на реактивен артрит, синдром на Still и истински сепсис. Някои автори смятат, че синдромът на Wissler-Fanconi е един от етапите на развитие на този колагеноза.

причини

Етиологията на заболяването в момента не е точно установена, изучава се от експерти в областта на клиничната алергология, имунология, инфекциозна инфекция и редица други медицински области. Въпреки клиничната картина, характерна за сепсиса, кръвните култури на пациентите са почти винаги стерилни, което показва, че инфекцията е само фактор за задействане на имунологичния отговор. Редица пациенти с алергичен субсепсис в историята имат чести епизоди на непоносимост към цветен прашец, домашен прах, някои храни и лекарства. Не е известно дали алергичната реакция е връзка в патогенезата на заболяването или просто показва променена реактивност на тялото на пациента и нарушено състояние на имунната му система.

В кръвта на някои индивиди с болестта на Wissler-Fanconi се откриват антинуклеарни антитела и други показатели за автоимунни патологични процеси. Той съчетава болестта с редица автоимунни патологии, като синдром на Стил, ревматизъм, реактивен полиартрит. Фактът, че субсепсисът има склонност към спонтанно изчезване с възстановяването на пациента, противоречи на неговото разглеждане като начален етап на колагеноза. Има хипотеза, че няколко болести с различен произход могат да се проявят с този симптомен комплекс. Липсата на яснота в развитието на патологията затруднява разработването на ефективна етиотропна терапия, поради което лечението се извършва симптоматично чрез интегрирано използване на лекарства от различни групи.

патогенеза

Поради слабото познаване на етиологията на алергичния субсепсис, има много пропуски в разбирането на патогенезата на това състояние. Според най-разпространената теория за развитието на синдрома на Wissler-Fanconi, системна перверзна имунологична реакция се осъществява под влияние на акцент на бактериална инфекция от остър или хроничен характер. Смята се, че развитието на реакцията провокира септицемия, при която антигените на патогена масово навлизат в кръвния поток. Поради естеството на реактивността, системата на комплемента се активира (главно в тъканите на кожата и ставните мембрани). Това води до появата на характерен обрив и артралгия. В клетките на епидермиса се открива увеличен брой комплементни компоненти.

Патогенезата на треската и хипертермията в случай на субсепсис вероятно се обяснява с активирането на макрофагите и освобождаването на много пирогени от тях. Неясни са аспектите на появата на антинуклеарни антитела, неутрофилия и изразена левкоцитоза, характерни за истинския сепсис. Смята се, че появата на антитела към клетъчното ядро ​​показва трансформация на алергичен субсепсис в истински колагеноза, което влошава прогнозата на заболяването. Патогенезата на развитието на сърдечни лезии (миокардит и перикардит) при това състояние е неизвестна. Те се забелязват в малък процент от пациентите, изключително рядко водят до усложнения, са склонни към спонтанно възстановяване.

Симптоми на алергичен субсепсис

В повечето случаи заболяването започва остро, на фона на пълно здраве, без никакви предпоставки или продромални явления. В редки случаи, алергичен субсепсис възниква скоро след преживяване на възпалено гърло или респираторно заболяване. Първата проява на патология става висока температура (до 38-39 ° C), треската има непрекъснат или интермедиращ характер с периодично рязко покачване и понижаване на температурата с честота 2-3 дни. Намаляването на температурата след пика продължава 10-18 часа и е съпроводено с обилно изпотяване. Общата продължителност на периода на хипертермия може да бъде до няколко седмици или месеци.

В първите часове след повишаване на температурата на кожата се появява обрив с еритематозна или уртикарна природа. Честа локализация на обрива - кожата на краката и ръцете, по-рядко се записват върху кожата на гърдите, лицето, корема. Елементите на кожата могат да станат по-слабо изразени и да се появят отново, честотата на лезиите често съвпада с периоди на увеличаване и намаляване на температурните и фебрилните прояви. Пациентите се оплакват от лек сърбеж по кожата в областта на обриви. При някои пациенти се откриват подкожни консолидации под формата на възли, подобни на тези при ревматизъм. В разгара на атаката се наблюдава увеличение на различни групи лимфни възли - предимно ингвинални, аксиларни, цервикални.

Алергичната субсепсия се характеризира със ставни прояви с различна тежест - от неинтензивна болка до значително подуване и зачервяване. По-често засяга ставите на ръцете (интерфалангови, радиокапални, лакътни), в някои случаи ставите на гръбначния стълб и долните крайници могат да бъдат възпалени. Локализирането на ставните лезии може да се промени с всеки пристъп на патологията. На фона на висока температура, понякога болки в корема, мускули, миокардит се развива, болка се появява в областта на сърцето. При треска са възможни нарушения в централната нервна система: нарушения на съня, безпокойство, объркване.

усложнения

Рядко се регистрират усложнения на алергичния субсепсис. Най-сериозната последица от заболяването е развитието на истински колагеноза - ювенилен ревматоиден артрит или ревматизъм. Сред другите усложнения, сърдечната недостатъчност е изключително рядка поради развитието на миокардит или перикардит, увреждане на черния дроб. Треска може да предизвика обостряне на хроничните заболявания на различни органи, съществуващи в пациента. При по-млади пациенти (3-4 години) съществува висок риск от рецидивиращи епизоди след период на ремисия. Високите температури понякога причиняват фебрилни припадъци.

диагностика

При диагностициране на алергичен субсепсис, имунолог или педиатър обръща внимание на клиничната картина на патологията, резултатите от лабораторните изследвания на кръвта. Рентгенография и електрокардиография са предписани като допълнителни изследвания. Важно е да се премахне възможно най-скоро истинският сепсис, който изисква спешна антибиотична терапия и други спешни мерки. Също така, като част от диагнозата на болестта на Wissler-Fanconi, се използват методи за диференциране на това състояние с типичен колагеноза, например, ювенилен ревматоиден артрит. Извършване на следните диагностични дейности:

  • Инспекция и история на събиране. Намерена е хипертермия, обрив по ръцете и краката на различен характер, е възможно да се идентифицират уплътнения в кожата, които са подобни на ревматичните възли. Палпацията на лимфните възли определя тяхното увеличаване и болка, някои стави са болезнени при натискане, кожата в тяхната проекция е хиперемична. Анамнезата често показва наличието на алергични заболявания.
  • Лабораторен кръвен тест. Като цяло, кръвен тест разкрива остра левкоцитоза, малка неутрофилия е възможна със слаба неутрофилна лява смяна и увеличаване на броя на еозинофилите. На височина на треска, ESR се увеличава значително. Биохимията на кръвта потвърждава хиперглобулинемията (чрез повишаване на концентрацията на IgG и IgM), намалявайки нивото на албумин и комплементни компоненти, понякога се записват антинуклеарни антитела.
  • Инструментални изследвания. Когато към ЕКГ е прикрепена сърдечна патология, се регистрират признаци на миокардит - неправилен ритъм, промени в сегмента ST и различни видове блокади в проводимата система. При провеждане на рентгенография на гърдите се определя от засилването на белодробния модел, наслагване на плеврата и признаци на плеврит. Ултразвуково изследване на коремната кухина показва увеличение на размера на черния дроб (в средата на треска) и, рядко, на далака.

Диференциалната диагноза на алергичния субсепсис се извършва с истински сепсис, ювенилен ревматоиден артрит и други видове колагеноза - за тази цел на пациентите се предписват редица допълнителни изследвания. Засяването на кръв върху хранителни среди показва нейната стерилност, което изключва бактериемията и системната инфекция. За изключване на ревматоиден артрит се извършва биопсия на синовиалната мембрана върху засегнатите стави с по-нататъшно хистохимично изследване.

Лечение на алергичен субсепсис

Няма единна общоприета схема за лечение на патология поради недостатъчно изучена етиология и патогенеза. Обикновено се използва комплексна терапия, насочена към борба с инфекциозните фактори, намалявайки активността на възпалителните процеси. В тежки случаи, предписват лекарства за намаляване на активността на имунната система. Традиционните антипиретични лекарства (парацетамол, ацетилсалицилова киселина) правят малко, за да премахнат треската с алергичен субсекси, но като част от цялостното лечение могат да имат благоприятен ефект. Основните компоненти на терапията са:

  • Антибактериална терапия. Използвайте лекарства с широк спектър на действие, главно - пеницилин. Ефективността и валидността на употребата на антибиотици за тази алергична патология се оспорва от някои специалисти, но най-добрите резултати от лечението с тяхното предписване са статистически доказани, отколкото без нея.
  • Противовъзпалителна терапия. Прилагайте различни лекарства от групата на нестероидните противовъзпалителни средства - ацетилсалицилова киселина, натриев диклофенак, индометацин, ибупрофен. В тежки тежки случаи и при тежка хипертермия могат да се предписват глюкокортикоиди - само те са способни да намалят телесната температура в случай на алергичен субсепсис за кратко време.
  • Имуносупресивна терапия. При тежки случаи е възможно краткотрайна употреба на цитостатици, за да се намали тежестта на имунния отговор. Особено често те се използват за лезии на сърцето и изразено възпаление на ставите.

Някои лекари смятат, че назначаването на салицилати с тази патология е неефективно и предпочитат комбинацията от антибиотици с глюкокортикоиди. Отбелязани са отделни случаи на ефективна употреба на антихистамини. Пациентите са показали почивка на легло, по време на по-ниска телесна температура - ходене на чист въздух. Необходимо е внимателно проследяване на лабораторните параметри на кръвта за ранно откриване на признаци на ревматоиден артрит и други болести на колагена. Спомагателното лечение е насочено към намаляване на страничните ефекти от продължителната употреба на антибиотици и НСПВС (защита на стомашната лигавица, възстановяване на чревната микрофлора), възстановяване на водно-солевия метаболизъм, нарушена в резултат на повишено изпотяване.

Прогноза и превенция

Прогнозата за алергичен субсепсис обикновено е благоприятна, но е необходимо внимателно проследяване на състоянието на пациентите, за да се избегне развитието на усложнения. Увреждане и възпаление на ставите при липса на ревматоиден артрит не ограничава мобилността им след спиране на атаката. Миокардит и възпаление на серозната мембрана, като правило, също могат да бъдат излекувани без последствия. Пристъпите на треска могат да продължат до 2-4 месеца, след което те са способни спонтанно да изчезнат. Впоследствие възникването на нови епизоди на субсепсис е възможно, но когато детето расте, те стават все по-краткотрайни и по-лесни. При липса на усложнения, ефектите при възрастни отсъстват. Поради недостатъчно проучени причини и патогенеза на заболяването не са разработени превантивни мерки.

Алергичен субсепсис Wissler Fanconi

Етиологията, патогенезата не е ясна.

Симптоми, разбира се. По-често болни деца от 4 до 12 години. Дълго време (много седмици, понякога месеци) температурата се поддържа (38,5–39 °), с грешен тип, понякога с висока сутрешна и голяма флуктуация през деня. Кожните обриви са разнообразни и се появяват в активната фаза на субсепсиса. Уртикариален обрив, макулопапуларен, ексудативно-хеморагичен, анален и комбиниран. Неговата природа и интензивност се променят по време на заболяването. Локализация на обрив по крайниците, по-рядко по лицето, гърдите, корема. Отбелязва се артралгия. Може да има пароксизмална коремна болка, увеличаване на размера на черния дроб в разгара на заболяването. Невро-вегетативни нарушения: чести тръпки, тахикардия, аритмия, изпотяване. Нарушения от психичната сфера: чувство на страх, натрапчиви мисли, нарушения на съня, еуфория.
Хематологичните промени са типични за субсепсиса (в началния период): левкоцитоза (14 000–20 000), понякога с неутрофилия, леко изместване вляво, значително и устойчиво ускорение на СУЕ (30–60 mm на час) за 3-6 месеца. По-нататък се отбелязва тенденцията към левкопения, ROE се забавя. Хиперпротеинемия, хипоалбуминемия, увеличаване на у-глобулините.

Заболяването може да се развива в три направления:

  1. завършва с пълно възстановяване,
  2. имат продължителна ремисия
  3. преминават в истински колагеноза.

Лечение. Mode. Остани във въздуха. Не се изискват специални диетични ограничения. Антимикробните агенти не дават ефект. Антихистаминовите лекарства имат благоприятен ефект (не винаги): дифенхидрамин, супрастин, пиполфен. Лечение със стероидни хормони под защита на антибиотици.

АЛЕРГИЙНА СУПЕРСИЯ

АЛЕРГИЙНА СУПЕРНА (латински: суб-суб-рамка + сепсис; синоним Wissler-Fanconi) е заболяване с инфекциозно-алергична природа, характеризиращо се с висока температура, полиморфен обрив, артралгия и неутрофилна левкоцитоза. Описан през 1944 г. от Wissler (H. Wissler), и 2 години по-късно - G. Fanconi.

Етиология на S. и. остава неясно. Повечето изследователи смятат, че спусъка за развитието на болестта е остър или хрон. инфекция. Въпреки това, не е възможно да се сее патогенът от кръвта на пациентите. Установено е, че в активната фаза на заболяването се наблюдават значителни промени в хуморалния имунитет под формата на повишени нива на IgM и IgG (виж Имуноглобулини), както и намаляване на комплемента (вж.). В някои случаи, пациентите откриват антинуклеарен фактор и откриват имунни комплекси в клетките на епидермиса. Това е основа за приписване на S. a. заболявания, които се срещат при тежка имунопатология.

Patola. S. анатомия и. малко проучени. Основната морфол. признак е дифузен васкулит (виж) главно микроциркулаторно легло.

Началото на заболяването обикновено е остро. Има висока интермитентна или ремитентна треска (вж.). Пиковата треска в повечето случаи се случва сутрин, придружена от обилни кожни обриви, болки в ставите (виж Артралгия) и мускули (виж Миалгия). Полиморфен обрив (уртикариален, макулопапуларен, с малки точки). Често повишаването на температурата се предхожда от студени тръпки. След 3-5 часа. температурата намалява, което е съпроводено с обилно изпотяване, обривът избледнява, болката изчезва, пациентите се чувстват по-добре. На следващата сутрин всичко се повтаря. Увеличаване на limf, възли, черния дроб, далак, понякога полиартрит. При тежки случаи може да се развие плеврит (виж), перикардит (виж), полисероза (виж), миокардит (виж), пневмонит (вж.).

В. ток. Съединенията могат да бъдат моно и полициклични. При моноциклично протичане остри прояви на заболяването отшумяват след 2-4 седмици; по-дълго запазена ускорена ROE и повишена иммунология. индикатори. Рецидив не се случва. Полицикличният ток на S. се наблюдава по-често. обща продължителност до 4-5 години с честота на повторение 1-3 пъти годишно; с този курс С. и. Характерно е добавянето на полисерозит, миокардит, пневмонит.

Диагнозата се прави въз основа на клин, снимки, лаборатория. данни, резултати рентгенол. изследвания. Когато рентгенол. Проучването разкрива леко намаляване на прозрачността на белодробните полета, дължащо се на капилярите, увеличаване на интерстициалния модел и деликатни плеврални покрития. В кръвта се наблюдава висока неутрофилна левкоцитоза (повече от 20 000) с изразено смяна на стаби (до 20%), рязко ускорена СУЕ, увеличаване на IgM и IgG.

Диференциалната диагноза се извършва с дифузни заболявания на съединителната тъкан (вж. Болести на колагена) и по-специално ювенилен ревматоиден артрит (вж. Ревматоиден артрит). В ранните етапи на S. и. трудно да се различат от последните, така че трябва морфол. изследване на синовиалната мембрана на ставата. В бъдеще със S. a., За разлика от ювенилния ревматоиден артрит, не се формират персистиращи промени в ставите дори и при повтарящ се ход на процеса.

Лечение С и. трябва да бъдат изчерпателни. Най-ефективната комбинация от кортикостероидни лекарства, антибактериални средства, както и хинолинови производни В леки случаи се предписват само хинолинови производни и антибактериални средства. При тежък ход на S. и. Използват се също цитотоксични лекарства. Когато процесът спадне, те преминават към поддържаща терапия. Ако няма повторение на заболяването в продължение на половин година, лечението може да бъде напълно отменено.

Прогнозата на S. и. преобладаващо: благоприятна в повечето случаи.


Библиография: Балабан В. Г. и Воо фт-те Нк за В.П. Алергичен субсепсис на Wissler - Fanconi, Vopr. ochres. мат. и деца., т. 10, № И, стр. 52, 1965; Братанов Б стр. C. Подсекция алергия в детска възраст, в книгата: Sovr. пробл. Fiziol. и patol. Деца. възраст, изд. Ю. Ф. Домбровская, стр. 260, М., 1965; Р. Д. Хамбург Към диференциалната диагноза между ревматизъм и алергичен субсепсис (болест на Wissler-Fanconi), в книгата: Vopr. serd.-vascular patol., под редакцията на А. 3. Чернова, стр. 170, М., 1963; Г. Зайцева, И. и Савел. Е.М. За сепсиса на алергията на Вислер, педиатрия, бр. 28, 1962; ShaganB. Ф. и Афанасенко И. П. Wiesler алергичен подсепсис - Fanconi и колагенови заболявания * Vopr. ochres. мат. и деца., т. 16, №11 * с. 88, 1971; Яковлев, А. А. и Русил Н. И. За синдрома на Вислер-Фанкони и неговата връзка с инфекциозния неспецифичен (ревматоиден) полиартрит, Sov. мед., № 2, с. 79, 1964; Knopf D., Sonnichsen N. u. B a t h e 1 m s s H. Kasuistisclier Beit-rag zur Подсекция алергична Wissler unter besonderer Beriicksichtigung immunologis-cher Untersuuhungen, Derm. Mschr.. Bd 157, S. 917, 1971; Голям M. u. M ii 1-1 e r K. D. Подсекция алергична Wisler im Erwachsenenter, Eliu klinischer und pathologisch-anatomischer Beitrag, Dtsch. Med. Wschr., S. 1553, 1972; W s s s 1 e r H. t> б ь е н е н о б о р а н е Форма сепсисалмърлър Кранхейтен (Subsepsis hyperergica), Mscbr. Kinderheilk., Bd 94, S. i, 1944.


Л.А. Исаева, И.Е. Шахбазян.

Болест на Wissler - Fanconi

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа помощ. - М.: Голямата руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984

Вижте какво е "болестта на Wissler - Fanconi" в други речници:

Болест на Wissler-Fanconi - (Н. Wissler, съвременен швейцарец. Педиатър; G. Fanconi, роден през 1892 г., швейцарец. Педиатър; синоним на подсепсис алергичен) болест от детска възраст с неизвестна етиология (вероятно инфекциозен алергичен), характеризираща се с остро начало, треска,...... голям медицински речник

СИНДРОМ ВИСЛЕР - ФАНКОНИ - (описан от швейцарски педиатри Х. Уислър, 1906–1983, Г. Фанкони, 1892–1979; синонимът е алергичен субсепсис) е детска болест, вероятно инфекциозно-алергична етиология, характеризираща се с остър начален, забързан...... енциклопедичен речник… психология и педагогика

алергичен субсепсис - (subsepsis allergica; sub + sepsis) виж болестта на Wissler Fanconi... Голям медицински речник

Алергичен субсепсис - (subsepsis allergica; Sub + Sepsis) виж болестта на Wissler Fanconi... Медицинска енциклопедия

Ревматоидният артрит е системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаващо увреждане на ставите под формата на хроничен прогресиращ ерозивно деструктивен полиартрит. Среща се във всички климатични и географски зони от около 0.4 1%...... Медицинска енциклопедия

РЕМАТИЧНИ БОЛЕСТИ - мед. Ревматичните заболявания са патологични състояния, причинени от системни или локални лезии на съединителната тъкан, най-често проявяващи се със ставен синдром. В Русия, през 1997 г., има регистрирани пациенти с диагноза, установена от...... Справочник за болести

Subsepsis Wissler Fanconi

Med-books.by - Библиотека на медицинската литература. Книги, аудиокниги по медицина. Банка на резюмета. Медицински резюмета. Всичко за студент по медицина.
Изтеглете безплатно без регистрация или закупете електронни и печатни хартиени медицински книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), история на случаите, резюмета, монографии, лекции, презентации по медицина.

Med-books.by - Библиотеката на медицинските книги »Есета: Педиатрия» Резюме: Синдром на Стийл. Wisse-Fanconi субсепсис. Диагностика и лечение на различни форми на ЮРА

Резюме: Синдром на Стийл. Wisse-Fanconi субсепсис. Диагностика и лечение на различни форми на ЮРА

Синдром на Стийл.
Системният вариант на ЮРА се среща в 12-16% от случаите. характеризиращ се с:
On силно начало
- ранно увреждане на ставите, участват големи и малки стави. Деформациите и контрактурите се развиват бързо. Включват се ставите на ръката - те придобиват вретенообразна форма, четката се отклонява навън и мускулната атрофия започва рано. Типично участие на шийните прешлени и темпоромандибуларните стави. Забавянето на растежа на челюстите води до деформации на лицето.
, Продължителна треска, често фебрилна.
Res малък пунктиран обрив, наподобяващ аленоподобно или подобно на ядро, нестабилен, изчезващ заедно с температурата.
Лимфаденопатия
 хепатоспленомегалия
To увреждане на сърцето в 75% от случаите, основно по вид миокардит
Hum повишена хуморална активност (повишено ESR, CRP, IgJ ниво) t
To склонност към левкопения, анемия
Of липса на антинуклеарни антитела и ревматоиден фактор
Development често развитие на вторична амилоидоза на бъбреците
Up инвалидност до 20-30% през първите месеци на заболяването

Wisse-Fanconi субсепсис
Той прилича на клиника на сепсис, има автоимунен характер и често се превръща в ревматоиден артрит. характеризиращ се с:
On силно начало
Fe трескава треска, трудна за редукция, продължителна, с преобладаваща лезия сутрин
 макулопапулозен обрив, може да е типичен линеен обрив
 лимфаденопатия, хепатоспленомегалия
Ed забави до няколко месеца ставен синдром с първично увреждане на големи стави (коляно, глезен, бедро). Разрушаването на ставите се развива и напредва бързо, а увреждането започва в началото.
Damage тежко увреждане на вътрешните органи: кардит, пневмонит, полисерозит, васкулит, ангиоедем, главно при по-малки деца
Increase рязко повишаване на СУЕ, висока неутрофилна левкоцитоза с изразено отклонение в ляво, тромбоцитоза
M с лека до умерена форма на тежест, често възниква спонтанно възстановяване

Диагностика на различни форми на ЮРА:
 в кръвта - признаци на остра фаза на възпаление (ESR, CRP, левкоцитоза, серомукоиди), но при някои пациенти с намалена реактивност тези симптоми може да не са
 при 15-25% от пациентите в серумния ревматоиден фактор (серопозитивни варианти), което е неблагоприятен прогностичен знак
 антинуклеарна АБ се открива в 30% от случаите, с присъединяването на увеит - в 90% от случаите
Of откриване на HLA-B27 антигена, честотата на нейното откриване се увеличава с прикрепването на сакроилиит

Форми на ювенилен ревматоиден артрит
Варианти на курса Честота,% Характерни симптоми Лабораторни знаци Прогноза
Синдром на Стил (започва с общи симптоми) 20 Треска, втрисане, обрив, миалгия, болки в корема, подути лимфни възли, серозис, артрит по-късно присъединява Анемия, левкоцитоза, нарушени функции на черния дроб биохимични показатели, антинуклеарни антитела и ревматоиден фактор. Разбира се, в 30% от случаите болестта води до увреждане
Олигоартрит (засяга не повече от 4 стави) 35 Артрит на коляното, глезените, лакътя, интерфаланговите стави При хроничен преден увеит антинуклеарните антитела се откриват в 90%, а в други - в 30% от случаите Разрушаване на ставния хрущял, който не води до увреждане.
със сакроилиит (момчетата се разболяват по-често) 15 Сакроилит, спондилит, лезия на тазобедрените и коленните стави, остър преден увеит, аортит Повишена честота на откриване на антиген HLA-B27 Ток и прогноза са непредвидими
с преобладаващо увреждане на периферните стави (по-често момичетата са болни) 20 Бедрата и раменните стави не са засегнати или са засегнати в късния стадий на заболяването, 50% от пациентите имат хроничен преден увеит, честотата на откриване на HLA-B27 антиген не се увеличава.
Полиартрит 45 Артрит с лезии на малки и големи стави, тендовагинит и периостит, преждевременно затваряне на епифизарните зони на растеж, което води до кратък ръст Ревматоидният фактор често се открива при 25% от пациентите.
Серонегативна 30 Не се открива ревматоиден фактор, при 25% от пациентите с имунофлуоресценция се откриват антинуклеарни антитела, около 17% от пациентите водят до увреждане.
Серопозитивни 15 (по-късно) Типични симптоми на ревматоиден артрит: ревматоидни възли, васкулит, тендовагинит, треска и обрив не са типични.Ревматоидният фактор често се развива бързо, което води до увреждане и продължава до зряла възраст.

Лечение на Юра:
Полиартричен вариант JRA.
А) серопозитивен подтип (с присъствието на Руската федерация)
Препоръчва се следното лечение: ранно начало на основна терапия, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), вътреставно приложение на глюкокортикоиди (ГХ) при наличие на синовит, локална терапия с противовъзпалителни мазила и гелове, масаж, упражнения, рехабилитационни мерки (поради честото развитие на уврежданията).,
Б) серонегативен подтип (без RF)
Същият режим на лечение е подходящ както при подтип "А". В случаи на присъединяване към вътреставни прояви се показват сесии на пулсотерапия с глюкокортикоиди и ако се открие вирусна или вирусно-бактериална инфекция, се откриват курсове на антибактериална терапия, включително интравенозно приложение на човешки имуноглобулин.
Олигоартричен вариант на JRA
А) подтип с наличие на антиядрен фактор, без RF и с висок риск от развитие на иридоциклит.
Препоръчва се следното лечение: НСПВС в комбинация с основни лекарства, локално лечение на ставите, при наличие на синовит - интраартикуларно прилагане на НА, постоянно наблюдение от офталмолог. Локалното лечение на иридоциклит се извършва от оптометрист и включва ранното прилагане на мидриатици под формата на инсталации, субконъюнктивни инжекции от атропин, скополамин, адреналин и НА (преднизолон и дексаметазон). При усложнения (катаракта) е показано хирургично лечение.
C) подтип с наличие на антиген на хистосъвместимост HLA B27, без RF и с повишен риск от развитие на иридоциклит.
Същият режим на лечение е подходящ както при подтип "А". При откриване на хламидиална инфекция се показват макролидни антибиотици в комбинация с имуномодулатори.
Схеми за използване на основни лекарства:
Метотрексат - 7,5-10 mg / m2 / седмица. Курсът на лечение за най-малко 2 години. Може да има хепатотоксичен ефект.
Plavenil - с телесно тегло> 33 kg при 6,5 mg / kg / ден. Курсът на лечение е дълъг. Основният страничен ефект е развитието на ретинопатия.
Сулфасалазин - при 30-40 mg / kg / ден (дозата трябва да се увеличи постепенно). Курсът на лечение е дълъг. Може да има хепатотоксичен ефект и да причини цитопения (главно левкопения).
Моделите на употреба на НСПВС:
Волтарен - 2-3 mg / kg / ден. Основният страничен ефект (както и повечето НСПВС) - улцерозни лезии на лигавицата на стомашно-чревния тракт. Може да се приема в продължение на много години под контрола на гастроскопията.
Brufen (ибупрофен) - 30-40 mg / kg / ден за дълго време (от няколко месеца до няколко години). Може да има хепатотоксичен ефект.
Напроксен (naprosyn) - при 10-20 mg / kg / ден за дълго време (от няколко месеца до няколко години). Можете да назначите само на деца след 10 години.
Flugalin (flurbiprofen) - 5 mg / kg / ден за 2-3 месеца.
Аспиринът се използва по-рядко - 60-80 mg / kg / ден, но не повече от 2.5-3.0 g / ден. Курсът на лечение за 2-3 месеца.

Псевдосеспис Уислер - Фанкони.
Целта на лечението е намаляване на системните прояви, ставен синдром (ако има такъв) и активността на интеркурентната инфекция. За да направите това, приложете:
1) Пулсова терапия с ниска доза метилпреднизолон (постигане на бърз противовъзпалителен ефект). Дозата на лекарството - 5-10 mg / kg за 1 въвеждане; броя на инжекциите от 1 до 5 всеки ден или през ден, в зависимост от тежестта на миоперикардита, пневмонит, васкулит, полисерозит, треска;
2) имуноглобулин за интравенозно приложение (постигане на заместващ и "лек" имуносупресивен ефект). Дозата на лекарството - 0,31 g / kg на курс; администрирани дневно или през ден в зависимост от тежестта на състоянието;
3) антибиотици (със системни дъски, левкоцитоза с неутрофилна лява смяна, наличие на активна интеркурентна инфекция). Предпочитание трябва да се даде на широкоспектърни лекарства (аминогликозиди - по-добри амикацин, цефалоспорини от трето и четвърто поколение и др.), Предписващи се от интравенозно или интрамускулно инжектиране в рамките на 7-10 дни; дозата на лекарството зависи от възрастта на пациента;
4) интраартикуларно приложение на метилпреднизолон или дипроспан (в присъствието на ексудат, болкови синдром и нарушена функция, позволява спиране на ставен синдром, удължаване на противовъзпалителния ефект на пулсовата терапия с метилпреднизолон). Дозата лекарства с въвеждането на големи стави - 1,0 ml; в средата - 0,5 - 0,7 ml; в малките стави на ръцете - 0,1 - 0,2 ml. във всяка става GK се въвежда не повече от 1 път в 1 - 3 месеца.
5) орален GK (с неефективност на пулсовата терапия с метилпреднизолон, интраартикуларно приложение на GC, имуноглобулинова терапия за интравенозно приложение) в доза от 0.2-0.3 mg / kg / ден, но не повече от 0.5 mg / kg / ден; продължителност на приемането - не повече от година. Пероралните НА са непрактични за използване като лекарства от първа линия за дългосрочно лечение на ЮРА, като се имат предвид тежките им странични ефекти;
6) НСПВС - волтарен е най-безопасният и най-ефективен в доза от 2-3 mg / kg / ден;
Синдром на Стийл
Целта на терапията е да се спре системните прояви, активността на интеркурентната инфекция и ставен синдром, да се предотврати прогресирането на структурните промени в ставите и развитието на уврежданията.При наличието на животозастрашаващи системни прояви, тактиката на лечение е подобна на тази на Wissler-Fanconi pseudosepsis.
В допълнение се използват имуносупресивни лекарства - циклоспорин А и метотрексат. Показания за приложение на метотрексат в ниски дози (5-10 mg / m2 / седмица): Вариант на Still при деца в предучилищна и училищна възраст, граничещи със ставна полиартрикуларна форма на ЮРА без системни животозастрашаващи прояви, без развитие на инвалидност и хормонална зависимост. Показания за назначаване на циклоспорин А: тежко за алергичен и септичен вариант Юра и вариант на Стил - полиартрикуларен или генерализиран ставен синдром; функционална недостатъчност на ставите с възможно намаляване на способността за самообслужване; непрекъснато повтарящо се протичане на заболяването със значително повишено ESR (> 40 mm / h), серумно С-реактивен протеин и съдържание на имуноглобулин G; коксит, асептична некроза на бедрените глави; хормонална зависимост.
Дози циклоспорин А: при алергосептична версия на ЮРА - 4.0-4.5 mg / kg / ден; с вариант на Still - 3.5-4.0 mg / kg / ден; в присъствието на коксит и асептична некроза на главата на бедрената кост, 4.5-5.0 mg / kg / ден.
Времето за назначаване на имуносупресивни лекарства - по време на първата и не по-късно от втората година на заболяването; продължителността на лечението е поне 2 години. Анулирането на лекарства може да бъде в случай на запазване на клинична и лабораторна ремисия през годината.
Критерии за безопасност - оценка на черния дроб, бъбречната функция и пълна кръвна картина трябва да се повтаря на всеки 2 седмици. Кръвното налягане при пациенти, получаващи циклоспорин А, трябва да се измерва ежедневно.
Едновременното лечение - за да се намали вероятността от странични ефекти, метотрексат и циклоспорин А трябва да се използват в комбинация с не повече от едно лекарство от групата на НСПВС (voltaren, brufen).

Вестник "Действителна инфектология" 2 (7) 2015

Обратно към номера

Подсепсисът на Вислер - Фанкони, е резултат от постоянна стрептококова инфекция

Автори: Кирсанова Т.О. - Харковски национален медицински университет
Заглавия: Инфекциозни болести
Раздели: Наръчник на специалистите

В статистиката на материалите на основната випадку демонстрацията е трудно да се изясни еологията на заловените рано сутрин. Удобнение на новаторска диагноза викликала в специфичните специфични прояви на патологичния процес. Dіagnoz streptokokovoї іnfektsії Luvs vstanovleny на pіdstavі nayavnostі в dіvchinki simptomіv іntoksikatsії, stіkannya слуз zadnіy stіntsі фаринкса, viyavlennya S.pyogenes има храм titrі в bakterіologіchnomu doslіdzhennі слуз от носоглътката и орофаринкса и takozh vіdsutnostі в krovі ditini antitіl да іnshih bakterіalnih аз vіrusnih agentіv, За персистентността на стрептокока тя отбеляза тривиалността на ключовите прояви на заловения понад 2 месеца. Vrahovuyuchi Trivale perebuvannya в organіzmі ditini β-gemolіtichnogo streptokok и nayavnіst Серед Yogo faktorіv vіrulentnostі М proteїnu и termostabіlnoї fraktsії eritrogennogo токсин Scho Je стартер mehanіzmom резултат токсичен-alergіchnogo patologіchnogo Метод persistuyuchoї streptokokovoї іnfektsії превръща rozvitok alergіchnogo сепсис (subsepsisu Vіsslera - Fankonі).

В статията са представени материали от клиничен случай, който показва трудността при изясняване на етиологията на заболяването при малко дете. Трудността от установяване на диагнозата се дължи на липсата на специфични клинични прояви на патологичния процес. Диагнозата стрептококова инфекция е установена въз основа на наличието на симптоми на интоксикация при момичето, оттичане на слуз на гърба на гърба, откриване на S. pyogenes във високи титри при бактериологично изследване на слузта от носната и орофаринкса и липсата на антитела към други бактериални и вирусни агенти в кръвта на бебето., Продължителността на клиничните прояви на болестта за повече от 2 месеца е доказана при персистирането на стрептококите. Като се има предвид дълготрайния β-хемолитичен стрептокок в тялото на детето и наличието на М-протеин и термостабилния еритрогенен токсин сред неговите фактори на вирулентност, които са причина за токсично-алергичния патологичен процес, развитието на алергичен сепсис (субсепсис-фанконис на Wissler) води до устойчива стрептококова инфекция.

Статията представя случая с малко дете. Трудност при диагностицирането на специфично заболяване. Това е модел, който е установен за диагностициране на симптомите на пост-назално капене, и вирусни агенти при детето. Случаят със Streptococcus е показан за повече от 2 месеца. Има много фактори, които могат да бъдат взети под внимание. развитие на алергичен сепсис (Wissler - Fanconi subsepsis).

Деца, инфекция със стрептококи, субсепсис Wissler - Fanconi.

деца, стрептококова инфекция, Wissler-Fanconi subsepsis.

деца, стрептококова инфекция, Wysler - Fanconi subsepsis.

Статията е публикувана на стр. 63-67

Ditina V., 1 Rock 3 ms. (09/12/2013 rn), надийшла на Обнасно дете на Инфекциозна клинична клиника гр. Харков 10 до 2014 г. б., Преведено от централния район на Скарлатина.

Когато е било необходимо на стационарната майка, момичетата се престрували, че показват слабост, слабост, температура на тялото до 38,5 ° C, погледнете лицето, клуба, училището.

Когато се изясни историята на приемането на съдебно дело, той беше в застой, като цяло, той беше от дясната страна на тялото си и беше от дясната страна на тялото си.,

Далеч се обърна към медикаменти за медицинска ликария, която е свързана с атопичен дерматит и е обявена за домоманна гипоаллергенна диета. Майката препоръчва препоръки за храна, протести на деца и деца. Nezvazhuyuchi на zberіgannya klіníchnyh прояви в улавянето на, в средата на листата падне, Ditiní планирани zroblaa приятел ín´іktsya AKDP, yaku dіvchinka прехвърлени zadovílno. С метода на líkuvannya се проявява в "атопичен дерматит", той е диагностициран, с десенсибилизация по метода на педиатричния букмейкър на стойностите на кларитин. Независимо от приемането на антигистамни лекарства, майсторството на нападателните две визи визуализира проявената Майже чечехора так зътиати вранці. С 22 попадат зеленина, участък от две ден visipu не е бил. 24-дневна есен Ефектът от резултатите от терапията не е бил. 27 листа Ditin се преглеждат отново от педиатъра, преди лечението с амоксицилин, усилване с клавуланат; Бактерициден бактерициден и фунгистатичен препарат, преди съхранението на якого въвеждат деквалин хлорид и хидрохлорид хидрохлорид (фиг. 2).

W 27/11/14 до 12/02/14 стр. pidvishchennya температура не bulo. W 03.12.14 p. Следователно, по време на срещата, на заседанието се провежда корекционна антибактериална терапия (амоксицилин, потенциране с клавуланат, замествания на цефиксим среда). Nezvazhayuchi за провеждане terapіyu, ditina prodovzhuvala lihomaniti имат zv'yazku на 7 срт за гръдни napolyagannyam materі ditina Bula gospіtalіzovana да tsentralnoї rayonnoї lіkarnі (CRL), де dіvchintsі на dezіntoksikatsіynoyu metoyu тел іnfuzіyna terapіya глюкоза solovimi rozchinami, priznacheny в / kraplinno цефуроксим От 7 до 9 на гръдната температура, температурата на диалини се разтваря в субфебрилните интервали (37.3-37.7 ° С). В лабораторията за единица период (12/08/14), периферната кръв е получила анемия на белодробния стадий (хемоглобин 99 g / l), неутрофилия (53%). Когато се провежда рентгенография на органите на гръдния клитор, патологията не е разкрита. 8 гърди на shkírí obliche, tubul, kіntsіvok j'yavivsya ryasny zlivny plymysto-papuloznii visip, преди терапията с дексаметазон. На обяд от 9 до 10 на гърдата, издържайки на температурата на тялото до 38,5 ° С, симптомите на интоксикация се увеличават. За гадене Ликуваниня Дитина бе прехвърлена в ODIKL м. Харков (фиг. 3).

Anamnesis на живота: Ditin VID 2-¬ ¬ vigіnostnost, sco Малко физиологични perebіg, 2 pologіv в termíní 39 tizhnіv чрез естествени рождените белези. Вага, когато популярната - 3150 гр. Период новоножественост ребгава гладко. Нервово-психични и физични розовици дитини във видеосистемата. На торакална вигодовувани превала до 8 мин. Проведена ваксинация на БЦЖ в наклонен будинка, 1-ша и 2 хектара от АКДП; постваксен период пебигав гладко. Прехвърляне zapvoryuvan еднократна стая за гости resp.infektsâya. Алергологична история на препятствията. Спредовете в родината ще ме водят. Старец, 34 рокив, viykovosluzhbovets, здраве. Мати, 29 рокьов, perebuvê y vpdusttsі с чужбина за Ditino, здрави. Сестра, 5 години, здрави. Zhitlov-pobutov ум в задната част

Ob'ktivno отдясно на стационарната: температура 36.8 ° C, AT 90/55 mm Hg, пулс 102 удара / hb, BH 26 / xv. Стан дитини було rostsineno yak seredniyazhky за rakhunok pomirno virazheni симптоматив интоксикации. Dyvchinka mlyava, спящ, на окото на reaguê отрицателно. Не бързайте. Свободата е ясна. Дихана чрез най-малкото, катарал нявиш няма. Правилни статуи, достатъчно изкореняване. Системата на Кистково-Мьязов е изведена от видповидно на иику. Shkira Blida; На лицето, на синьо, на розовото, и на тъмния синьо-бял танц-папулоза (Фиг. 4).

Палпиране на периферните периферии на устните за вида на пода (отпред и отзад, пахвов, второто - 2–2 cm, пълно, с консистенция на запека, не заварени от дъното на светлата тъкан, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени, линиите не са затворени; см, силоеластична консистенция, блато) Перкуторно над легендите за ясния легвий звук, осезателно - разказвачът на дихания, дрезгав няма. Сърцето на Тони е чисто, ритмично. На sloviziy obolontsi schиk един afti. Флегма на фаринкса gíperemovan gíperemovana, на гърба на стената шевове на нестабилна слуз, migdalin puhkі, gípertrofovaní, nalotіv nemaє. Живит мьяки, налични глибокий палпация във всичките видила, пъпа грижа. Pechіnka Vistupa 2.0 см от долния край на реброто дъга, на ръба на rivny, гладка, еластична. Селективен не palpu. Viporozhnennya 1-2 пъти за Doba, украсени. Sech svitla, durez досатни. Неврологичен статус без симптоми. Менагиналните признаци са отрицателни.

Vrahovuyuchi vіdsutnіst видове klіnіchnih Намерете ни скарлатина (angіna, drіbnoplyamisty visip Scho zguschuєtsya в pahovіy dіlyantsі на bіchnih повърхност Tulub, zginalnih повърхност verhnіh nizhnіh kіntsіvok и) dіagnoz "скарлатина" Luvs znyaty аз vstanovleno poperednіy dіagnoz "lihomanka неясен произход."

Лаборатория: клиничен анализ на кръвта (12.12.2014): Нb - 104 g / l, Ер. - 3,4 • 10 12, KP - 0,9, L - 8,5 • 10 9, швидкит осиданя еритроцитив (SHOE) - 6 мм / год., Pb - 1%, pb - 41%, eoz, - 1%, лимфа. - 54%, пн. - 3%. Klіnіchny analіz sechі (12/12/14) на интервали между нормите. Antityla към вируса на Epstein (Barr), чревна инфекция, псевдотуберкулоза, токсоплазмоза, инфекция на херпес 1 и 2 тип, цитомегаловирус, тиф, коремен тиф, вирусна инфекция на херпес 1 и 2 години, цитомегаловирус, айфоидна треска, треска, треска, треска, t Реакцията на индиректна хемаглутина с дизентериална и салмонелна диагноза (12/14/14) е отрицателен резултат. Antityla към virusus херпес тип 6 (12/14/14) - леко положителен титър (0,441 при нормален 0,447). Кръвта върху животинския плазмодия (12/14/14) - отрицателен резултат. Не е разкрита бактериологичната доза на фекалии (12/12/14) - патогенна флория. Бактериологичната оценка (14.12.14) е отрицателен резултат. Бактериологична оценка на орофарингеалната назална секреция (12.12.14) - S. pyogenes повече от 10 10. Фекалиите на яйчни хелминти и тези на ентеробиоза са отрицателен резултат. Методът на имунофлуоресценция на viii на резидентната група (12.12.14) е отрицателен резултат. Ултразвукови вътрешни органи (12/14/14) - печка, zhovchny mīhur, piddshlunkova zaloza, далак, нирка, nadirkoví zalozi в норма.

Разглеждайки данните от лабораторни и лабораторни методи в Ditini, не е възможно да се включи стрептококовата инфекция. С urahuvannyam navyavnost_ симптоматична интоксикация на грижа за роза за лечение в склада на cefotaxime в / м, hloropíramіnu, probiotikіv. Въз основа на резултатите от лечението, стандартът на пациента е нормален, температурата на пациента, визьорът, протеинът, палпацията и характеристиката на лимфните органи са открити в тази област. На третия ден, по време на началото на антибактериалната терапия с цефотаксим, дитина почива върху фебрилните фигури.

Лаборатория: Клиничен анализ на кръвта в динамиката (12/16/14): Нб - 104 г / л, Ер. - 3,6 • 10 12, KP - 0,88, L - 7,5 • 10 9, SHOE - 8 мм / година, pb - 2%, c / i - 62%, eoz. - 1%, лимфа. - 29%, пн. - 6%. Klіnіchny analіz sechі (12/16/11) на интервали между нормите. Съвременни показатели на кръвта (12/15/14): С-реактивна клетка - 12 mg / l, ревматоиден фактор - отрицателен, антистрептолизин О - отрицателен.

Vrahovuyuchi v_dsutnіst положително динамичен на tlí антибактериална терапия, в условията на диференциална диагностика с метода на туберкулоза и kolagenozіv проведе preobstezhennya. Vrahovuyuchi появи lihomanki znovu, vіdsutnіst pozitivnoї dinamіki S страна rozmіrіv и palpatornoї характеристики lіmfovuzlіv, в възела в periferichnіy krovі neytrofіlozu за първи път в krovі С-реактивен bіlka в terapії virіsheno цефотаксим zamіniti на azitromіtsin. На tlі терапии азитромицин, лагерът на прогресивно pogirshuvavsya, zrostali симптоми на интоксикация, ditina promodzhuvali треска, rozmíri lymfovuzliv без положителен dinamík.

Лаборатория: клиничен анализ на кръвта (12.20.14): Нb - 100 g / l, Ер. - 3.11 • 10 12, KP - 0.9, L - 7.3 • 10 9, ОЕ - 14 mm / година, pb - 14%, s / i - 84%, eoz. - 0%, лимфа. - 3%, пн. - 1%. Klínіchny analіz sechі (12/20/14) в интервалите между нормите. Съвременни показатели за кръвта (12/20/14): С-реактивна клетка 96 mg / l, отрицателен ревматоиден фактор, антистрептолизин О отрицателен. Protecionogram (12/20/14): загален блок - 70.2, алб. - 48, glob. алфа-1 - 6, алфа-2 - 9, бета - 10, гама - 27, А / Г ко-фикция - 0.92. Функционални тестови проби (12/20/14): AlAT - 0,39, AsAT - 0,37, тимолов тест - 8,28, билирубн завален - 8,7, директен - 2,1, индиректно - 6,6, бета - лопропротеи - 34. Антиядрени антитела (12/21/14) - положителен резултат (1.4 за нормална до 0.9). Антитела към нативна ДНК (12/21/14) - отрицателен резултат (1.716 с нормален ponad 0.678). Рентгенография на органите на гръдния кош (20.12.14) - в норма. Реакция Манту (12/19/14) - отрицателна. ЕКГ (12/20/14) - електрически повлияно сърце 48 градуса, нормално положение, пароксизмална атровенозна тахикардия, кратко интервал PQ (90 ms). Ултразвуково изследване на вътрешните органи (12/20/14) - паренхиматозна реакция на черния дроб, признаци на сплениум, кристали на соли в нирка. Ехокардиоския (12/20/14) - перкусионно количество от 1 ml намаление, фракция викида в норма. УПОТРЕБА на частни момичета (12/20/14): дясна ръка - група кучета lіmfovuzlіv (LV) с роза от 4 до 8 мм, единична, в случай на бучки конгломерат от LV 15 х 9 мм - без патологични включвания. Zlіva - група zbílshenih LV rozmírom от 4 до 9 мм, един в едно privatie dіlyantsі, kutoshchelepníy dіlyantsі два конгломерати от 3-4 парчета с диаметър около 11 мм, без патологични включвания. Имограма (12/21/14): смъртният брой на клетките е 12,2 (норма е 11), полиморфният ядрен брой на левкоцитите е 51%, нормата е 6250 - 35, броят на мононуклеарните клетки е 49%, 5950 (норма е 35), общият брой на мононуклеарните клетки е 49%, 5950 (норма е 35) (E-ROCK) CD3 - 38%, 2261 (норма - 40-75), субпопулации на лимфоцити: CD4 - 20% (норма - 41 + 4), CD8 - 14% (норма - 28 + 4), sp_vvdnoshennya theofіlіnnínnichutlivyh theofіllynrezistentennykh лимфоцити - 1: 1.43 (норма - 1: 2), B-лимфоцити (EAC-ROK) CD19 - 19% (норма - 10-20), фагоцитоза на% активен клитин - 42% (норма - 45-55), фагоцитарно число - 2.3 (нормално - 2.5-3.5), NK-клитини (CD16) - 11% (нормално - 16-22), IgA - 1.69 (нормално - 0.37–0.71), IgM - 1.28 (норма - 0.49–1.03), IgG - 16.05 (норма - 5.16–9.68), кръвоносен имунен комплекс (TSIK) е 3,5% полиетиленгликол (PEG) - 0,025 (нормата е не повече от 0,06), CIC 7 7% PEG - 0,034 (нормата е не повече от 0,06), лимфоцитотоксична антитила - 11% (нормата е до 10), комплементът е 29 (нормата е 40–60), хемолизинът е 0,17 (нормата е 0,2–0,6).

Ditina се консултира с фтизапатия (туберкулозна инфекция) и ревматолог (инфекция с колагеноза, ревностен антинуклеарна анти-росинена се смята за неспецифична в отговор на микровъзпалителния процес). Оглеждайки се за симптом на живота, По време на терапията, Станидини, по-сериозно, повишени симптоми, токсичност, постоянна треска до 40,0 ° С, неприятности, подпухналост на ръцете и краката, урахуваниам антибактериална терапия, и нечистият чичо. На третия ден, стандартът на училището направи няколко изяви, показа симптоми на интоксикация, нормализира температурата на протеина, протеин, колкото е възможно по-рано, и положителна динамика на положителната динамика от страна на лимфните възли. Пресичането на zimy за включване на неопластичния процес се извършва по-далеч.

Лаборатория: клиничен анализ на кръвта (12.28.14): Нb - 100 g / l, Ер. - 3.12 • 10 12, KP - 0.9, L - 6.0 • 10 9, SHOE - 5 mm / година, pb - 2%, c / i - 70%, eoz. - 4%, лимфа. - 18%, пн. - 6%. Klinіnyi analіz sechі (12/28/14) в норма. Държавни показатели за кръвта (12.28.14): С-реактивна клетка, ревматоиден фактор, антистрептолизин О - отрицателен резултат. Протектограма (12/28/14): загален блок - 72.5, алб. - 43, glob. алфа-1 - 3, алфа-2 - 10, бета - 14, гама - 30, А / Г ко-фикция - 0.75. Echocardios (30 декември 14-14) - хемодинамични показатели при нормална, анормална хорда на шлуночката. Вътрешни органи на UZD (12/30/14): Одобрявам Химическиясвой, Истим, Истихмов, Истемов, Истемов, Истемов, Истемов, Илюшин, Якова

Vrahovuyuchi vіdsutnіst dinamіki rozmіrіv аз palpatornoї характеристики lіmfovuzlіv, anemіyu лесни стъпки, Scho stіyko zberіgalasya protyagom usogo sposterezhennya заболявания, аз danі SPL organіv cherevnoї porozhnini Have ditini Той може да бъде Bulo viklyuchiti puhlinny Процес, в ите zv'yazku означават dіvchintsі Була, държани Komp'yuterniy томография на празни тела (03/01/15) - когато КТ се извършва в спирорален режим с крокодил от 3 мм фурна в розими с различна големина, паренхим от една структура, вътрешна гривна и единичен индивид от една структура; Zhovchny mikhur не zmíneny. Слезката не е разделена, има къса секция, контурите на капсулата са сходни, вътрешната структура е хомогенна. Подшлункова Золоза без патология. Възначите се мезентериални LV до 5 mm в диаметър. Nirki rozashovaní zvichayno, паренхим в норма. Чашково-мисков система в норма. Zacherevinni LV не събира. Kistkovo-разрушителни изображения не са разкрити. Visnovok - lіmfadenopііya brizhovih LV.

С урахуванените даних компютърен томограф ипухнините процеси в дитини був виключени, змини при извършеното ултразвуково сканиране е извадена визуализацията на данниткото чечки селезинки.

Лаборатория: клиничен анализ на кръв (01/04/15): Нb - 105 g / l, Ер. - 3.7 • 10 12, KP - 0.88, L - 8.3 • 10 9, SHOE - 8 mm / година, pb - 1%, c / i - 29%, eoz. - 2%, лимфа. - 52%, пн. - 16%. Държавни фагове, показващи кръв (01.04.15) С-реактивен билок, ревматоиден фактор, антистрептолизин О - отрицателен резултат. Protecionogram (01/04/15) загален блок - 74.3, алб. - 42, glob. алфа-1 - 5, алфа-2 - 7, бета-13, гама-33, А / Г ко-фикция - 0.72. Антинуклеарни антитела (01/04/15) - положителен резултат (2, 1 с норма до 0,9).

При нормална температура, температурата е 10 дни, нормалното поведение е периферната кръв, има изглед на здравото разстройство в дома, а антибактериалната терапия остава антибактериална. За urahuvannyam zberіgannya polіadenіi с vsdsutnistyu положително dinamіk rozііrіv lymphovuzlіv, растежа на гама-глобулин в proteinregogram и zbіlshenya титър на antinuclear anthrophidia и upha jn jn jn jn jn um jnm uzn uzn На 28-ия ден от момента на необходимостта от стационарната дитина була виписана преди диагнозата стрептококова инфекция, персистуваща форма. Вторична имунодефицитна стан е пушенним клинитно лъни. Диспластична кардиопатия. Хипохромна анемия І етап. Пупкова гриж.

С urahuvannya riziku formuvnya онкологично завладяване abo системно завладяване с помощта на тъкан се препоръчва: повторение на основния анализ на кръвния поток, на хранителните продукти на кръвния поток, и на skinnograms на кожата 2 tizhnі; повторете антинуклеарния антиинвол през 1 ms; voltaren в доза от 2 mg / kg / doby над една доза; Almagel 1 чаена лъжичка 30 hvilin до voltaren; Консултация с ревматология отново след 1 месец.

След 10 дни, в момента на виписките на децата и стационарните в училищата, те се спуснаха до най-високите фебрилни фигури (39.5–40.0 ° С), другите хора намериха очите си по лицето, очите, очите, числата, страниците и страниците, ръце и черниче. Ditina отново gospіtalіzovana в oblasne Dityache іnfektsіynu klіnіchnu lіkarnyu де vіdznachalisya yaskravo virazhenі симптоми іntoksikatsії, plyamisto-papulozny Rozheve visip на oblichchі, tulubі дисталния vіddіlah verhnіh и nizhnіh kіntsіvok, polіadenіya (I peredno- zadnoshiynі, pahvovі, pahovі до 1,5 см, zavushnі lіmfovuzl - до 2,0 см, shakhlі, schllі, не заварени с кърпите ми, shkіra над тях не се възпроизвежда). Лаборатория: темп на нарастване на анемията (до 85 g / l), неутрофилоза (до 87%), измерване на SHOE до 18 mm / година, тест профил на C-реактивен рак до 76 mg / l, увеличаване на растежа на гама-глобулин до 44%, инжектиране на ядрен антраксин t до 3.4. За предопределеното дете от доставката на диагнози „субсепсис на Вислър - Фанкони“, момичето е преведено за подчинено здраве в охроните на здравната дееспособност и пидлитките.

Прочетете Повече За Конвулсии

Защо се появява бум в основата на малкия пръст на крака?

Много често хората отиват в болницата с такъв проблем като бум на крака близо до малкия пръст. На първо място, появата на бум в близост до малкия пръст е свързана с носенето на грешни обувки, както и с развитието на други заболявания и патологии в тялото.


Какво става, ако краката и обувките миризмат?

Защо краката могат да бъдат толкова „ароматни“?На краката ни има около 250 000 канали на потните жлези - повече, отколкото на всяка друга част на тялото! Когато са топли, те отделят пот.